Острая почечная недостаточность - Студенческий научный форум

XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Острая почечная недостаточность

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Введение

Насколько важна и актуальна тема острой почечной недостаточности в наше время? Представления некоторых людей о данном заболевании слишком поверхностные. Но на самом деле это заболевание представляет большую опасность для здоровья людей, ведь в нашем мире становится всё больше больных с почечной недостаточностью. Самые главные причины развития почечной недостаточности – это мочекаменная болезнь, шок, коллапс, опухолевые процессы простаты, мочевого пузыря и прямой кишки, так же возможно сердечная недостаточность, атеросклероз, воздействие каких-либо токсических веществ, гломерулонефрит, пиелонефрит. Всё сводится к одному выводу, о том, что в развитии данного заболевания важную роль играю не только заболевания, связанные с нарушением функции почек, но и те, что к ним не относятся. Это значит, что чем лучше врачи будут лечить другие болезни, тем меньше в нашей стране будет больных с почечной недостаточностью. В данной работе мне бы хотелось уточнить и конкретизировать причины развития острой почечной недостаточности, а также изучить ее развитие с патофизиологической стороны. И рассказать о возможных методах лечения.

Цель работы: выяснить причину развития почечной недостаточности и её патогенез.

Задачи:

Рассмотреть возможные формы острой почечной недостаточности и их особенности.

Разобрать патогенез и этиологию острой почечной недостаточности.

Изучить особенности лечения данного заболевания.

Сделать вывод по данной работе.

Исторические аспекты в изучении острой почечной недостаточности.

Немногие знают, что острая почечная недостаточность является самым древним из упомянутых синдромов. Об этом свидетельствует находка гигантской бронзовой почки при строительстве храма недалеко от Китиона в XIII в. до н.э.

Уже Гиппократ описывал некоторые симптомы почечных заболеваний, например таких, как изменение диуреза.

Гален безошибочно предположил, что кровь очищается в почках.

Ричард Брайт описывал развитие почечных болезней у аборигенов и ввел понятие «острая Брайтова болезнь»

Во время Первой мировой войны были уже представления об острой почечной недостаточности, тогда же был открыт термин «окопный нефрит», который проявлялся острым нефротическим синдромом.

В 1941 г. Е. Байуотерс и Д. Билл сообщили о краш-синдроме, который сопровождался патологическими изменениями в почках, характеризующиеся повреждениями канальцев с отложением миоглобина, а так же отмечалось присутствие цилиндров в просвете почечных канальцев.

С этого периода было введено понятие ОПН. Термин «острая почечная недостаточность» ввел Смит.[1]

Острая почечная недостаточность – понятие, классификация и их этиология.

Почечная недостаточность - это синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а так же нарушения других процессов в почках.

Характерным при почечной недостаточности считается: прогрессирующее увеличение в крови продуктов азотистого обмена и различные расстройства жизнедеятельности организма.

Почечная недостаточность может быть как острой, так и хронической.

Острая почечная недостаточность – это внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящее к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Это состояние потенциально обратимо, но нередко может приводить и к летальным исходам.

Классификация ОПН (Тареев Е.М., 1983)

По месту возникновения повреждения:

А) Преренальная

Б) Ренальная

В) Постренальная

2. По этиопатогенезу:

А) Шоковая почка

Б) Токсическая почка

В) Острая инфекционная почка

Г) Сосудистая обструкция

Д) Урологическая обструкция

Е) Аренальное состояние

3. По течению:

А) Начальный период

Б) Период олиго-анурии

В) Период восстановления диуреза:

1) фаза начального диуреза (диурез больше 599 мл в сутки)

2) фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки)

Г) Период выздоровления

4. По степени тяжести:

А) Лёгкая (1 степень): увеличение креатинина крови в 2-3 раза

Б) Средняя (2 степень): увеличение креатинина крови в 4-5 раз

В) Тяжелая (3 степень): увеличение креатинина крови более чем в 6 раз[2]

Основные группы причин острой почечной недостаточности представлены в схеме ниже:

Преренальная форма острой почечной недостаточности.

Преренальная форма обусловлена снижением кровотока в почках.

Причины: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий.

При начальных вышеуказанных причинах функции самих почек сохранены. Однако они не могут функционировать из-за уменьшения тока крови в почках. В условиях их гипоперфузии снижается фильтрационное давление в клубочках, поэтому в крови накапливаются продукты (токсичные тоже), которые в норме выводятся почками. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением креатинина в крови. Это потенциально обратимое состояние, но длительное нарушение кортикального кровообращения ведет к развитию ренальной почечной недостаточности.[3]

Ренальная форма острой почечной недостаточности.

Повреждающие факторы оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек. К ним относятся:

Некронефроз. Приблизительно наблюдается у 2/3 пациентов с ОПН. Наиболее часто развивается после операций на почках.

Острая локальная или тотальная ишемия почек.

Нефротоксические агенты (антибиотики, НПВС, органические растворители)

Остро текущие патологические процессы, которые поражают ткань почек: васкулиты, пиелонефриты.

При некрозе повреждается эпителий извитых канальцев, из-за этого нарушается выход внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Может быть гломерулярной (клубочковой) и тубулярной (канальцевой) формами. [3]

Постренальная форма острой почечной недостаточности.

Характеризуется нарушениями оттока мочи по мочевыводящим путям, вплоть до прекращения. Наиболее часто это:

Обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сгустками крови)

Сдавление мочевыводящих путей (опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой)

Перегиб мочеточника [3]

Патогенез острой почечной недостаточности.

Основные звенья патогенеза представлены на рисунке ниже:

Быстро и значительно снижается объём клубочковой фильтрации. Это происходит из-за: гипоперфузии клубочек в результате ишемии почек преренального генеза, констрикции почечных артериол, микротромбоз и агрегация клеток крови в микрососудах почек (при различных видах шока)[3]

Сужение или обтурация большого числа канальцев почек. Происходит из-за: накопления в поврежденных клетках Са+, в связи с этим происходит отёк и набухание эпителия. Это уменьшает просвет канальцев. Также может происходить закрытие просвета канальцев клеточным детритом (вследствие гибели эпителия) или цилиндрами, которые состоят из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтрата), миоглобина, гемоглобина.

Происходит подавление экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов (например, препараты фосфора, фенолов, соединений мышьяка). Тяжесть течения обуславливается степенью альтерации канальцев и снижением скорости клубочковой фильтрации.[3]

Так же дополнительные повреждения клубочков, канальцев, интерстициальной ткани может происходить вследствие развития воспалительной и иммуноаллергической реакции в ответ на прямое повреждение указанных структур. Нередко эти повреждения приводят к переходу острой почечной недостаточности в хроническую.[3]

Факторы риска острой почечной недостаточности

Классические комбинации:

Хроническая болезнь почек (пожилой возраст, сахарный диабет) - это возможно в сочетании атеросклероза, сердечно-сосудистой недостаточностью, любыми хирургическими вмешательствами (особенно операции на почках).

Назначением ингибиторов АПФ в сочетании с другими диуретиками на фоне сердечно-сосудистых заболеваний.

Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов при хронической сердечной недостаточности

Гиповолемия в сочетании с приемом аминогликозидов.[1]

Лекарственная нефротоктичность.

Тубулонефротоксические препараты:

А) антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорин)

Б) противоопухолевые химиопрепараты

В) рентгеноконтрастные вещества

Г) соли лития

Д) парацетамол

Вазонефротоксические препараты, к которым относятся:

А) нестероидные противовоспалительные препараты

Б) иммуносупрессивные препараты

В) ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов

Нефротоксичные лекарственные перпараты:

А) антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, моноциклин)

Б) противоязвенные препараты (циметидин, омепразол)

В) антиподагрические препараты (аллопуринол)

Г) противосудорожные препараты (фенитоин)[1]

Это все те лекарственные препараты, которые могут вызывать острый канальцевый некроз.

6. Лечение острой почечной недостаточности

1) Введение жидкости может помочь при ренальной форме острой почечной недостаточности, при гиповолемии, при олигурии. Вводят 500-1000 мл 0,9% NaCl. Наблюдают за пациентом.

2) Диуретики. Если введение жидкости не помогло, то вводят внутривенно струйно медленно фуросемид в дозе 120-240 мг. Так же необходимо снизить дозу в тех случаях, если будет снижаться концентрация креатинина в сыворотке крови. Когда диурез восстановится, то введение препарата продолжают в виде инфузии. Вообще препарат фуросемид накапливается в организме при почечной недостаточности и может привести к глухоте, либо судорожным припадкам.

3) Дофамин. Внутривенная инфузия дофамина расширяет сосуды почек, что приведет к увеличению диуреза и экскреции натрия. Если через продолжительное время эффект отсутствует, то инфузию прекращают.

4) Коррекция электролитного баланса. Уровень гиперкалиемии снижают внутривенным введением 10% глюконата кальция 50-100 мл.

5)Гемодиализ. Но чаще всего при лечении острой почечной недостаточности прибегают к раннему гемодиализу.

7. Выводы

В завершении всего вышесказанного хотелось бы сказать, что острая почечная недостаточность представляет собой понятия острого нарушения почечных функций. Так же она широко распространена в клинической практике, определяя риск неблагоприятного исхода. Основным маркером почечного повреждения является уровень креатинина в крови. Каждый врач должен с полной ответственностью подходить к диагностике данного заболевания, ведь важно оказать

8. Список литературы

Факторы риска острой почечной недостаточности [Электронный ресурс]
Режим доступа:https://cyberleninka.ru/article/n/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost-i-ostroe-povrezhdenie-pochek-nekotorye-istoricheskie-aspekty-sindromov/viewer (Дата обращения 22.12.2020)

Острая почечная недостаточность – понятие, классификация и их этиология.

[Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.spruce.ru/internal/urology/failure_01.html

(Дата обращения 2.12.2020)

Патофизиология: учебник/П.Ф. Литвицкий В 2 т. – 2-е изд., испр. И доп. Т.2 – 808 с.: ил (Серия «XXI век»). ISBN 5-9231-0334-6 (т.2) ISBN 5-9231-0332-x
Изд-во «ГЭОТАР-МЕД», 2003. С. 305-308. (Дата обращения 26.12.2020)

Просмотров работы: 1733