Этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика и прогнозирование болезни Боткина у детей - Студенческий научный форум

XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика и прогнозирование болезни Боткина у детей

Мазунин А.А. 1
1ПГМУ им Е.А Вагнера
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

В наше время гепатиты, вызываемые вирусами, встречаются очень часто. Вирусные гепатиты занимают одно из первых мест среди инфекционных болезней. Только в России ежегодно регистрируются тысячи заболевших, в том числе и дети.

Вирусные гепатиты могут быть причиной развития хронических печеночных болезней. Чтобы предотвратить распространения данного заболевания, необходимо проводить мероприятия широкого масштаба, направленные на снижение заболеваний. Также необходимо соблюдать правила личной гигиены, для того чтобы снизить передачу вируса от больных к здоровым.

Возбудителем болезни Боткина является вирус гепатита А, имеющий в своей структуре молекулу РНК (HАV), род Hepatovirus, семейство Picornaviridae, группе энтеровирусов. Размеры вириона d=27-30, не имеет оболочки и сердцевины. В данный момент изучено 7 типов генотипа вируса (I, II, III и VII только у людей, а IV, V и VI у обезьян). В Российской Федерации преобладает IA генотип. Все генотипы гепатита имею один антиген — HAV Ag, что относит его к одному серотипу и определяется моноклональным характером вырабатываемых антител (анти-HAV). Данный вирус можно найти в каловых массах, желчи, клетках печени и в крови. В крови уже на ранних стадиях, выявляются сначала специфические антитела класса М, а затем появляются антитела класса G. Обнаружение IgM свидетельствует о первичном иммунном ответе и подтверждение диагноза, а выявление анти-HAV IgG о наличии защитного иммунитета. Физико-химические свойства вируса: устойчив к действию кислот, щелочей, эфиров; при t до 60°С сохраняется в течение 1 ч, при комнатной температуре — до 30 суток, в воде — до 3–10 мес. Чувствителен к дезсредствам: хлорамин, формалин, УФО и теряет свои свойства и в дальнейшем гибель при температуре 85°С и автоклавировании. Вирус может культивироваться в культурах клетках печени человека и обезьян [1].

Возбудитель имеет основной механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи - контактно-бытовой, водный и пищевой. Также возможна передача при переливании крови-парентеральный путь и половой. Гепатит имеет сезонную периодичность осень-начало зимы и периодичность. В большинстве своем у данного заболевания острое циклическое течение, длительностью до 1–2 мес. До 97% - легкие и среднетяжелые формы, тяжелые занимают примерно 3%. В педиатрии практически не попадаются злокачественные формы, вызывающие печеночную кому; исключением бывает заболевание несколькими гепатитами. Редко болеют новорожденные дети. Как правило ребенок, родившийся от переболевшей ВГА матери, не болеет на 1-м году жизни. В данный момент хроническое течение не установлено.

Воротами инфекции является ЖКТ. HAV, попадая в ротовую полость, идет по пищеводу до желудка и кишечника, затем проникает в регионарные лимфоузлы, а потом гематогенно через портальную вену попадает в печень. Попадание в клетки печени обусловливается наличием специфических рецепторов. Репликация вируса происходит в гепатоцитах. Размножаясь быстро, далее проникает в желчные ходы, а затем попадает в просвет кишечника и выходит с калом. Вирус имеет высокое цитопатогенное действие, что и является причиной поражения гепатоцитов. В конечном итоге происходит цитолиз гепатоцитов. Также вирус имеет высокую иммунопатогенность. В результате цитолиза активируется Т-клеточный и макрофагальный иммунитет. Это обеспечивает дальнейшее снижение репликации вируса, воспроизведение и запасание специфических антител, что приводит к уничтожению вируса в организме. Поэтому болезнь Боткина самолимитирующая инфекция, при ней вирусонасительство не бывает, как и хронических форм [2].

Период инкубации от недели до 1.5 мес., но он может удлинняться до 2 мес. Преджелтушный период – 5-8 дней, может сократиться до 1–3 или удлиняться до 11 дней. Варианты течения преджелтушного периода:

катаральный,

диспептический,

смешанный (диспептический+катаральный),

в подростковом возрасте при ВГА может отмечаться астено-вегетативный тип преджелтушного периода.

Чаще всего у детей диспептический, интоксикационный и смешанный синдромы, в 20% отмечается катаральный, редко- артралгический. При диспептическом синдроме могут быть различные боли в животе (тупые, разлитые по всему животу, острые или приступообразные, с локализацией в эпигастрии и/или в правом подреберье;), имитирующие абдоминальный синдром.

Главный синдром — это увеличение печени, редко селезенки, изменения цвета мочи и пятнистый кал, а затем ахоличный стул за 2–3 дня до начала желтухи. При легкой форме болезни желтуха и потемнение мочи может появиться сразу же.

Период паренхиматозного гепатита начинается с появлением желтухи и до 2 недель. Есть 3 стадии — нарастания, максимального проявления и спада желтухи. Первый период характеризуется легкой желтизной, которая образуется сначала на слизистой оболочке рта, склерах, ушных раковинах, шее, затем, нарастает в течение 1–3 дней, затем переходит в выраженную желтуху и может иметь оттенок, вплоть до шафранового. С появлением желтухи уменьшается интоксикация, проходят жалобы, но слабость не проходит, периодические боли в животе, сниженный аппетит. Пальпация печени: печень уплотнена, увеличена равномерно ( у детей до 8 за счет левой доли) и болезненна умерена.

Достигая своего максимума, желтуха держится недолго (2–3 дня), а затем начинает уменьшаться. Появление «пестрого» кала указывает на восстановление желчеотделения и соответствует кризису болезни. С этого момента отмечается обратное развитие всех симптомов: полностью исчезает интоксикация, улучшается аппетит, уменьшаются размеры печени.

Ведущие симптомы и синдромы этого периода -

клинические:

интоксикация,

желтушность кожи и слизистых,

кожный зуд (холестаз),

спленомегалия (чаще у детей раннего возраста),

гепатомегалия,

ахолия,

холурия;

лабораторные:

цитолиз печеночных клеток (повышение АЛТ, АСТ),

желтуха (гипербилирубинемия за счет прямой фракции билирубина,

выявление желчных пигментов, уробилина в моче, исчезновение

стеркобилина и стеркобилиногена в кале),

холестаз (гипербилирубинемия за счет прямой фракции билирубина,

повышение уровня ГГТП, ЩФ, холестерина в сыворотке крови),

мезенхимально-воспалительный синдром (повышение концентрации

общего белка, β- и γ-глобулинов, IgA, IgG, IgM),

гепато-целлюлярная недостаточность (снижение общего белка, альбуминов,

протромбинового комплекса, холестерина, фибриногена, повышение

международного нормированного отношения (МНО) в коагулограмме.

Степень тяжести острого ВГА зависит от выраженности и длительности сохранения синдромов и симптомов заболевания, уровня гипербилирубинемии, доли неконъюгированной фракции, степени снижения протромбина. Нередко в процесс вовлекаются сердечнососудистая, нервная, мочевыделительная и другие системы, но эти изменения никогда не являются ведущими.

Завершение данного периода ассоциируется с нормализацией показателей билирубина, а в случае безжелтушной формы заболевания – со снижением уровня АлТ до субнормальных цифр. Период реконвалесценции наступает с исчезновения желтухи, восстановления нормальной окраски мочи, кала. Он длится от нескольких недель до 6 мес. В этот период у большинства больных происходит полное морфологическое и функциональное восстановление печени, подтверждаемое данными клинико-лабораторного и инструментального обследования пациента.

Обострения и рецидивы — это усиление или повторное появление признаков болезни после полного их исчезновения. Обострения (ациклическое течение) ВГА у детей отмечаются в 1–2%, рецидивирующее течение — в 2–4,5% случаев. Они возникают в первые 3 мес., клинически менее выражены и в большинстве проявляются только гиперферментемией и циркуляцией анти-HAV IgM. Однако у ряда больных может обнаруживаться и HAAg, свидетельствующий о возобновлении репликации вируса.

ВГА может быть причиной развития дискинетических и воспалительных процессов ЖКТ и желчевыводящей системы (2,5–7,2%), сопровождающихся умеренной или минимальной гиперферментемией до 3 мес. (затянувшаяся реконвалесценция), а также манифестации синдрома Жильбера (1–3%). Затяжное течение заболевания от 3 до 6 мес., но оно заканчивается всегда выздоровлением. Ни затяжное, ни рецидивирующее течение не приводит к хронизации процесса [3].

Для гепатита А осложнения мизерные, печеночная кома проявляется очень редко. Возможные осложнения: функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Смерть при гепатите А наступает редко, тем не менее риску подвергаются люди старшего возраста и пациенты с предшествующими заболеваниями печени (алкогольной болезнью печени, хроническими гепатитами различной этиологии). Причина смерти: отёк мозга у больных с острой печёночной недостаточностью.

Диагноз ставится с учётом клинических и лабораторных данных:

печень увеличена,

период преджелтушный короткий,

болезнь протекает остро, астеновегетативными и диспепсическими,

при появление желтухи общее состояние улучшается,

повышение АСТ, АЛТ коэф де Ритиса меньше 1,

снижение билирубина,

высокая тимоловая проба,

контакт с больным.

Гепатит А в отличие от болезни Васильева — Вейля, имеет постепенное начало, мышечные и головные боли, редко поражение почки.

При болезни Боткина благоприятный прогноз. Полное выздоровление наступает очень часто. Может быть сохранен диспепсический синдром. После перенесённого заболевания могут появиться дискинезия или воспаление ЖП. Может проявляется синдром Жильбера. Для сдерживания вспышки применяют вакцины. Для лечения интерфероны. Все назначается индивидуально

Гепатит А или болезнь Боткина - это бич 21 века. По-другому называется «болезнь грязных рук». Чтобы предотвращать вспышки инфекции нужно проводить активную иммунизацию. Также проводить раннюю диагностику. Возвращение переболевших людей в коллективы после окончательного выздоровления. Также проводить санпосвет работу в коллективах.

Список литературы:

Болезнь Боткина [Электронный ресурс]. Режим доступа:http://www.studmedlib.ru (Дата обращения 20.11.20)

Лекции по инфекционным болезням. - М.: Медицина, 2007. - 1032 с. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Гепатит А: вчера, сегодня, завтра // Медицина для всех. - 1999. - № 2. - С. 22-25. Балаян М.С.

Болезнь Боткина (эпидемический гепатит) / Редакторы: А.С. Логинов и В.И. Сачков. Государственное издательство медицинской литературы, 1956 г, Москва. – 361с.

Просмотров работы: 60