X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Диабетическая нейропатия - хроническое осложнение сахарного диабета, представляющее собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон. Повреждение нервных волокон в ряде случаев предшествует развитию других осложнений сахарного диабета и может быть первым клиническим признаком нарушения углеводного обмена [2,3].

Причиной развития диабетической полинейропатии являются ангиопатии (нарушение кровоснабжения нервов), гликозилирование белков нейронов и миелиновых оболочек, гиперосмолярное повреждение шванновских клеток. В результате в периферических нервах происходит истончение и склероз эпиневрия, демиелинизация, отек и дистрофия нервных волокон с наличием глиальной клеточной реакции. Диабетическая нейропатия центральной нервной системы характеризуется липофусцинозом тел нейронов, периваскулярным и перицеллюлярным отеком.

Существует большое количество теорий относительно причин и механизмов развития диабетической полинейропатии, но на данный момент актуальны четыре основные теории: метаболическая, сосудистая, наследственная и дизиммунная. Однако основным патогенетическим фактором развития диабетической полинейропатии является гипергликемия [4].

Повышенное содержание глюкозы в крови приводит к развитию феномена «оксидантного стресса». При гипергликемии происходит внутриклеточное накопление глюкозы с избыточным накоплением сорбитола и фруктозы, повышением внутриклеточного осмотического давления и отеком нейронов. Избыточное накопление токсических метаболитов и конечных продуктов гликозилирования при гипергликемии ведет к усилению образования свободных радикалов с развитием «оксидантного стресса» и снижению миоинозитола, что также оказывает повреждающее действие на нейроны. Феномен «оксидантного стресса» - основная причина поздних осложнений сахарного диабета, в том числе, генерализованного поражения периферических нервов. При диабетической полинейропатии снижается фактор роста нерва, что подавляет регенераторные способности аксонов и способствует прогрессированию аксональной дегенерации и сегментарной демиелизации [5].

Таким образом, морфогенез метаболического повреждения при развитии диабетической полинейропатии складывается из четырех основных процессов: неферментативного гликозилирования белков; ферментативного гликозилирования с накоплением в клетках и межклеточном веществе полисахаридов, протеогликанов, гликопротеидов; возникновения внутриклеточной гиперосмолярности за счет образования сорбитола и фруктозы; повреждения свободными радикалами – развития «оксидантного стресса».

Сосудистая теория также считается одной из ведущих в патогенезе осложнения [1]. При гипергликемии происходит гликозилирование эндотелиальных клеток, возникает васкулит, в результате чего развиваются микроангиопатии. При диабетической микроангиопатии поражаются сосуды микроциркуляторного русла, в основном – артериолы и капилляры, вследствие чего поражается vaza nevrorum. В результате этого нарушается эндоневральная циркуляция и формируется перикапиллярный отек. Эндоневральная гипоксия, метаболические изменения и нарушение выработки вазоактивных релаксирующих агентов (оксида азота) приводят к развитию ишемии нерва, результатом чего являются дегенеративные изменения в периферических нервах.

Список литературы:

Ефимов А., Зуева Н., Скробонская Н. Диабетические ангиопатии: этиология и патогенез [Текст] / А. Ефимов, Н. Зуева, Н. Скробонская // Лiки Украiни. - 2004. - №11. – С. 36-38.

Калашников А.И., Чобитько В.Г., Максимова О.В., Родионова Т.И. Факторы риска диабетической полинейропатии у больных сахарным диабетом типа 1 // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2012. - Т. 8. - № 2. - С.442-445.

Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. – М.: МИА, 2011. – С. 56–79.

Левин О.С. Полиневропатии. - М.: МИА, 2011. - 496 с.

Нестерова М.В., Галкин В.В. Эффективность препаратов тиоктовой кислоты в лечении диабетической полиневропатии [Текст] / М.В. Нестерова, В.В. Галкин // Медицинский совет. - 2015. - № 5. - С. 94-99.

Код для цитирования: Скопировать