X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - представ­ляет собой аутоагрессивное заболевание, характеризующееся воспалением ткани щитовидной железы, при котором происходит повреждение ее фолликулов и фолликулярных клеток. Процесс обусловлен аутоиммунизацией тиреоидными ан­тигенами.

Этиология этого заболевания до конца не установлена, но возможными причинами могут быть:

1. Плохая экологическая ситуация в месте проживания (избыток соединений хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде влияет на активность лимфоцитов). 2. Была выявлена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так, у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин, и развивается обычно в возрасте от 30 до 50 лет.

3. Наследственная предрасположенность (обнаружение HLA-DR5, HLA-B8.)4. Инфекционные болезни (бактериальные, вирусные и т.д.), аутоиммунные заболевания (коллагенозы, синдром Шегрена и др.).

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото);

2. Послеродовый тиреоидит - встречается чаще всего и наиболее изучен;

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит;

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит;

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает: тщательный сбор анамнеза, жалоб, анализ данных объективного осмотра, результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. Больного могут беспокоить умеренная слабость, утомляемость, чувство давления, комка в области щитовидной железы. В большинстве случаев в начале заболевания происходит усиление функции щитовидной железы, а затем развивается ее снижение. Проводятся следующие исследования:

1) Определение уровня тиреоидных гормонов (определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови; повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы - уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ);

2) Иммунологическое исследование крови (характерно наличие высоких титров антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антител к тиреоидным гормонам щитовидной железы);3) УЗИ щитовидной железы (диффузное снижение эхогенности, неоднородность структуры, наличие кист, псевдоузлов, нарушение кровотока железы);

4) Сцинтиграфия щитовидной железы (возможно неравномерное накопление нуклида на сцинтиграмме);

5) Тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы (позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита; применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении образований щитовидной железы).

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана.В настоящее время методом выбора при аутоиммунном тиреоидите является консервативное лечение. Применяются препараты гормонов щитовидной железы (Левотироксин, 1,6-1,8 мкг/кг/сутки, внутрь), которые назначают с заместительной целью (при гипотиреозе), для предупреждения гиперплазии щитовидной железы (при эутиреозе). На стадии тиреотоксикоза возможно применение препаратов, уменьшающих синтез гормонов щитовидной железы- тиреостатиков (мерказолил, карбимазол, метимазол пропилтиоурацил). При этом может проводиться симптоматическая терапия, направленная на купирование проявлений гипертиреоза (сердцебиение, повышение артериального давления) - назначение бета-адреноблокаторов (обзидан, анаприлин) в дозе 40-80 мг/сутки и так далее. Лечение глюкокортикоидными препаратами назначается с противовоспалительной целью и проводится на фоне продолжающегося лечения тиреоидными гормонами, если наблюдается редкая форма АИТ с болевым синдромом и острыми воспалительными явлениями (при сочетании аутоиммунного и подострого тиреоидита). Начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг в сутки и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней. Также имеются данные о положительном эффекте при применении аминокапроновой кислоты, что можно рассматривать как патогенетическую терапию при аутоиммунном тиреоидите. Аминокапроновая кислота воздействует на клеточный иммунитет, что выражается в нормализации лимфоцитограммы. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены, применяются нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак). При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавлении соседних органов (возвратного гортанного нерва, трахеи и магистральных сосудов), при подозрении на злокачественный характер процесса в щитовидной железе проводят оперативное лечение.

Литература:

1) Петунина Н. А.Клиника, Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита // Пробл. эндокринол. – 2002;

2) Гарднер Д., Шобек Д., Базисная и клиническая эндокринология // М.: Бином. – 2013. – Т. 2.;

3) Юхновец А.А., Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита//УО «Витебский государственный медицинский университет» -2004.

4) Мишунина Т.М., II Журн. Проблемы эндокринологии. - 2004. - № 2(50);

Код для цитирования: Скопировать