IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Актуальность: в структуре неврологической патологии нейродегенеративные заболевания (НДЗ) занимают значительное место, являясь основной причиной деменции и различных расстройств движений. Изучение нейрохимических основ нейродегенеративных заболевании является одним из наиболее сложных и мало изученных вопросов.

Цель: рассмотреть роль нейрохимических механизмов нейродегенеративных заболеваний.

Термин «нейродегенеративные заболевания» охватывает всю совокупность расстройств, обусловленных дегенеративными изменениями элементов нервной системы – нейронов и межнейрональных связей. Для любой патологии этого типа свойственна тесная связь органических и функциональных нарушений,характер последних определяется локализацией патологического процесса и степенью атрофии тканей тех или иных отделов мозга.

Развитие ряда НДЗ сопряжено с нарушением баланса между синтезом NO и супероксида. Взаимодействие данных активных радикалов приводит к образованию пероксинитрита – высокоактивного окислителя. Одновременное накопление этих двух соединений является фактором окислительного стресса. Хотя NO не является классическим медиатором, пути его образования в мозге аналогичны таковыми для типичных медиаторов нервной системы.

Катионный белок миелина привлекает внимание антигенной природой – при введении животным он вызывает аутоиммунную реакцию, так называемый экспериментальный аллергический энцефаломиелит, который представляет собой модель тяжелого нейродегенеративного заболевания – рассеянного склероза.

К наследственным заболеваниям, обращающим на себя внимание, относят и аутосомальные нейродегенеративные расстройства, вызываемые многократным повтором в ДНК кодом CAG, кодирующего глутамин в полипептидных цепях белков. По этой причине подобные заболевания называют полиглутаминовыми.

Уровень холестерина в крови и интенсивность его обмена имеют большое значение для развития ряда нейродегенеративных болезней, в частности болезни Альцгеймера.

Дофамин - первое нейроактивное вещество в цепи синтеза катехоламинов. Имеются две основные группы дофаминовых нейронов – ядра гипоталамуса и среднего мозга (дугообразное ядро, черная субстанция и вентральная покрышка). Дофаминовые нейроны черной субстанции дают проекции в хвостатое и чечевицеобразное ядра базальных ганглиев. При болезни Паркинсона данные клетки дегенерируют, вследствие чего и происходит утрата дофаминергических синапсов в стриатуме. Именно это и считают причиной таких типичных для паркинсонизма двигательных расстройств, как ограниченность движений и тремор рук.

Относительно немного известно о механизмах формирования синапсов в ЦНС. В течение всей жизни организма синапсы непрерывно развиваются как структурно, так и функционально. Постоянное развитие синапсов является важным условием обучения и формирования памяти в нормальном мозге. Утрата нейроном такой способности является первопричиной различных нейродегенеративных и психологических расстройств.

Литература:

1. Долгова И.Н., Карпов С.М., Минаев А.Б., Вышлова И.А., Чигрина Н.В. Применение мексиприма у больных с хронической ишемией мозга //Кубанский научный медицинский вестник. 2016. №1(156). С. 35-38.

2. Шамасурова М.Ш., Шамасурова Ф.Ш., Долгова И.Н., Карпов С.М. Цереброваскулярные нарушения у больных с артериальной гипотензией // Успехи современного естествознания. 2014. № 6. С. 130-131.

3. Ашмарин И.П.,Стукалов П.В. Нейрохимия.М.: Изд.Института биомед. химии РАМН,1996.

4. Болдырев А.А., Ещенко Н.Д, Илюха В.А., Кяйвяряйнен Е.И.Нейрохимия. М.:Дрофа, 2010.

Код для цитирования: Скопировать