Этиология и патогенез. В большинстве случаев РДСН обусловлен незрелостью легочной ткани новорожденного. Как известно, после 144 дня внутриутробного развития периферический слой внутренней выстилки респираторного тракта плода представлен альвеолоцитами I типа, составляющими основу поверхности альвеол (более 90% всех клеток), и альвеолоцитами II типа (около 5%), одной из функций которых является продукция сурфактанта. Чем раньше срока рождается ребенок, тем меньше функциональная активность альвеолоцитов II типа, и тем более выраженным является дефицит сурфактанта.
Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20- 24-й недели гестации. Его компоненты накапливаются в альвеолоцитах II типа в виде осмиофильных гранул, мигрирующих на поверхность альвеол, где взаимодействуя друг с другом, они образуют тонкую пленку. После рождения сурфактант играет ключевую роль в поддержании адекватного остаточного объема легких. Образуя тонкую сплошную стилку, его молекулы изменяют поверхностное натяжение в зависимости от радиуса альвеол. При увеличении радиуса альвеол на вдохе поверхностное натяжение возрастает, существенно повышая эластическое сопротивление легких, а при уменьшении идет обратный процесс. Дефицит сурфактанта способствует повреждению эпителия, нарушению газообмена в альвеолах, развитию ателектазов и отеку легких.
Основные причины. Основной причиной РДСН является дефицит сурфактанта, обусловленный морфо-функциональной незрелостью легких ребенка.
К факторам, повышающим риск развития РДСН ,относятся:
-Недоношенность
-Мужской пол
-Принадлежность к европеоидной расе
-Кесарево сечение при отсутствии родовой деятельности
-Сахарный или гестационный диабет у матери
-Многоплодная беременность
В очень редких случаях причиной РДСН являются наследственные дефекты синтеза белковых и липидных компонентов сурфактанта и нарушение их транспорта на поверхность эпителиальных клеток.
Независимо от причины, вследствие первичного дефицита сурфактанта у новорожденного ребенка происходит нарушение вентиляции легких. В свою очередь, прогрессирующие метаболические нарушения способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что служит причиной отечно-геморрагического синдрома.
Профилактика. Для профилактики заболевания у новорожденных всем беременным со сроком гестации 24-34 недели при угрозе преждевременных родов рекомендуют назначать один курс кортикостероидов в течение 7 дней. Повторные курсы дексаметазона увеличивают риск развития перивентикулярной лейкомаляции и тяжелых нервно-психических нарушений.
При возникновении преждевременных родов в сроке 24-34 недели гестации следует предпринять попытку торможения родовой деятельности путем применения – адреномиметиков, спазмолитиков или сульфата магнезии. В этом случае преждевременное излитие околоплодных вод не будет противопоказанием к торможению родовой деятельности и профилактическому назначению кортикостероидов.
Клинические проявления. К ранним признакам РДС относят: одышку, возникающую в первые минуты или часы жизни; экспираторные шумы (хрюкающий выдох) в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол; западение грудной клетки на вдохе (втяжения мечевидного отростка грудины) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк (дыхание «трубача»).
Дыхательная недостаточность в большинстве случаев прогрессирует в течение первых 24-48 часов жизни. На 3-4 сутки, как правило, отмечается стабилизация состояния. В большинстве случаев РДС разрешается к 5-7 дню жизни.
Инструментальные и лабораторные методы исследования используются для дифференциальной диагностики, исключения сопутствующей патологии и оценки эффективности проводимой терапии.
Рентгенологическая картина зависит от тяжести и фазы заболевания: диапазон изменений представляет от небольшого уменьшения пневматизации до «белых лёгких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности лёгочных полей, ретикулогранулярный рисунок и воздушная бронхограмма (наличие просветления в области корней лёгких).
В настоящее время (при своевременном и комплексном лечении, включающим заместительную сурфактантную терапию) стадийность заболевания на основании рентгенологического исследования прослеживается крайне редко.
Лечение. Профилактика и интенсивная терапия РДСН должна начинаться с первых минут жизни. Еще до рождения ребёнка из группы высокого риск по развитию РДСН в родовой зал вызывают наиболее подготовленных сотрудников, владеющих всеми необходимыми реанимационными навыками.
Особое внимание при подготовке к рождению глубоконедоношенного ребенка следует обратить на готовность оборудования для поддержания оптимального температурного режима. С этой целью в родовом зале могут использоваться источники лучевого тепла или открытые реанимационные системы. Сразу после рождения такой ребенок помещается в пакет или оборачивается водонепроницаемой пленкой, что позволяет предотвратить потери тепла, связанные с испарением жидкости с кожи. После этого начинается проведение интенсивной респираторной терапии.
Заключение. Таким образом, ведение детей с респираторным дистресс-синдромом является многокомпонентным, высокотехнологичным процессом. Специальные методы, такие как: сурфактантная терапия, экстубация, традиционная ИВЛ, респираторная поддержка методом СРАР, пульсоксиметрия в родильном зале могут быть использованы как в совокупности, так и раздельно, в зависимости от состояния пациента и возможностей конкретного лечебного учреждения. Внутренние лечебные протоколы, составленные с учетом общепризнанных рекомендаций и условий конкретных отделений реанимации, позволяют оптимально проводить терапию новорожденных с РДС.
Список литературы:
-Авторские лекции по педиатрии под редакцией профессоров В.Ф.Дёмина, С.О.Ключникова, Г.А.Самсыгиной, О.В.Зайцевой
- Научный журнал « Участковый педиатр»