V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

Лучевые ожоги возникают в результате облучения при авариях, несчастных случаях с источниками ионизирующих излучений, а также при лучевой терапии злокачественных опухолей. Заживают они плохо, поэтому продолжаются поиски эффективных методов лечения. В начальном периоде изучения биологического действия ионизирующих излучений в основном наблюдались лучевые поражения кожи, которые напоминали картину термического ожога, что привело к появлению термина «лучевой ожог». Несмотря на давность изучения проблемы острого и хронического лучевого повреждения кожи, в настоящее время практически отсутствуют данные об изменениях местного иммунного гомеостаза кожи после рентгеновского облучения. На современном этапе известно, что в составе дифферонов эпидермиса присутствуют интраэпителиальные лимфоциты и клетки Лангерганса, реакция которых на лучевые воздействия практически не изучена.

Целью нашего исследования явилось изучение кожи 2-х крыс, получивших однократную дозу облучения (600 Р) рентгеновскими лучами. Группу контроля представляла 1 интактная крыса. Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов в 1-2-е сутки после облучения дозой не менее 3 Гр и характеризуется развитием отечной эритемы. У крыс опытной группы на пораженном участке кожи через 7-8 суток возникали точечные кровоизлияния и маленькие очажки некрозов. У одной крысы биоптат взят на 7-е сутки, за второй крысой продолжали наблюдение. К 12-14-м суткам некроз распространялся на всю зону облучения, а на 21-е сутки формировалась лучевая язва, покрытая плотным струпом, площадью около 2-х квадратных сантиметров. В это время был взят второй биоптат.

Динамику локального лучевого поражения оценивали по срокам появления эритемы, образования и отслоения струпа, скорости развития ожоговой раны в сравнении с контрольной группой животных. Биптаты кожи, взятые в зоне лучевого поражения, заливали в парафин и по класссической методике изготавливали срезы, депарафинировали, окрашивали гематоксилином-эозином и заключали в полистирол.

Результаты и их обсуждение. Представительство иммунной системы в эпидермальном слое ограниченно и специализировано: здесь присутствуют дендритные клетки (преимущественно клетки Лангерганса), а также Т-лимфоциты – γδТ-клетки и две разновидности αβТ-клеток – CD4⁺ Т-хелперы и СD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты; оба типа αβТ-лимфоцитов представлены клетками памяти или эффекторными лимфоцитами (Ярилин, 2011). В условиях активации (при повреждении, инфицировании и т.д.) некоторые важные признаки иммуноцитов приобретают эпителиальные клетки – кератиноциты, во многом приближаясь по свойствам к макрофагам. Как и другие авторы, мы считаем, что выраженность и продолжительность ранних реакций кожи крыс зависят от размеров облучаемого поля, его локализации и природной пигментации. Эритема сменяется сухим эпидермитом, проявляющимся мелким шелушением эпидермиса на фоне гиперемии и умеренного отека. Следующее проявление лучевого повреждения кожи — влажный эпидермит, который проявляется образованием мелких пузырьков с серозным или серозно-гнойным содержимым на фоне гиперемии и отека. Все ранние лучевые повреждения кожи сопровождаются сильными болями, что обусловлено, по данным литературы, острым расстройством кровообращения и повреждением нервного аппарата кожи. Гибель клеток кожи является лишь частью более сложного процесса воспаления, составляя первую стадию его патогенеза — альтерацию.

Клиническая картина лучевых ожогов характеризуется преимущественно, как поверхностный ожог. Нами отмечено, что увеличивается количество клеток Лангерганса (CD163), выполняющих антигенпрезентирующую функцию. По нашему мнению, это связано с тем, что после облучения кожи возникает необходимость активации АПК для привлечения макрофагального звена и фагоцитирования всех повреждённых клеточных представителей в эпидермисе, включая кератиноциты. В зоне лучевого повреждения кожи также идёт нарастание количества макрофагов (CD68). При сравнительном анализе репаративной регенерации кожи после термического ожога и лучевого повреждения, нами отмечено, что динамика нарастания количества иммуноцитов в зоне лучевого поражения кожи снижена по сравнению с термическим ожогом кожи. В целом нами отмечено, что для лучевого ожога характерно чрезвычайно вялое течение репаративных процессов.

Состояние иммунного гомеостаза в зоне лучевого ожога, вялость нарастания и активирования эффекторного иммунофагоцитарного звена, по нашему мнению, объясняет слабые регенераторные процессы и обусловливает трудности и сложности лечения таких поражений.

Код для цитирования: Скопировать