V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

Содержание

1. Введение…………………………………………………………………….3

2. Этиология…………………………………………………………………...4

3. Патогенез……………………………………………………………………4

4. Патоморфология……………………………………………………………5

5. Клиническая картина………………………………………………………7

6. Диагностика…………………………………………………………………...9

7. Лечение:

   1. Консервативное лечение…………………………………………………11

   2. Оперативное лечение…………………………………………………….14

8. Статистические данные…………………………………………………..19

9. Разбор клинического случая……………………………………………..21

10. Заключение………………………………………………………………..23

11. Список использованной литературы…………………………………….24

Введение

Актуальность проблемы неспецифического язвенного колита (НЯК) на сегодня не подлежит сомнению, учитывая многообразие механизмов развития заболевания, а также недостаточную эффективность используемых средств медикаментозной коррекции, что приводит зачастую к развитию серьезных осложнений и стойкой инвалидности больного. Неспецифический язвенный колит – серьезная проблема колопроктологии, поскольку его этиология остается неизвестной, а специфическое лечение в настоящее время отсутствует. Наряду с этим по распространенности и социальной значимости НЯК занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов пищеварения, имеет рецидивирующее течение и неблагоприятный медико-социальный прогноз.

Неспецифический язвенный колит – хроническое заболевание воспалительной природы с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишок, характеризующееся прогрессирующим течением и осложнениями (сужение просвета кишок, перфорация, кровотечения, сепсис и др.)

Цели данной работы:

1. Определить наиболее важные показания к оперативному лечению НЯК;

2. Проанализировать результаты оперативного лечения больных НЯК в условиях Колопроктологического центра РКБ№1 за последние 5 лет;

3. Выделить наиболее удачные с точки зрения сохранения удовлетворительного качества жизни пациентов типов оперативных вмешательств.

Этиология заболевания:

Единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК до настоящего времени не существует. Существуют различные теории возникновения НЯК: вирусная, генетическая, а также влияние различных аллергических реакций, вследствие которых появляются антитела к элементам слизистой оболочки толстой кишки.

Определенный интерес вызывают высказанные рядом исследователей механизмы “защиты” от возникновения НЯК:

1)Считается, что активное курение снижает риск развития язвенного колита и тяжесть его течения. Доказано, что у бросивших курить риск развития язвенного колита возрастает на 70 %. У этих больных тяжесть и распространенность заболевания больше по сравнению с курящими. Однако при повторном возврате к курению у лиц с развившимся заболеванием положительный эффект от курения сомнителен.^[

2)Аппендэктомия в молодом возрасте по поводу «истинного» аппендицита считается защитным фактором, снижающим риск развития язвенного колит.

3)Учёные доказали, что высокое потребление олеиновой кислоты с пищевыми продуктами на 90% снижает риск развития болезни. По словам гастроэнтерологов, олеиновая кислота предупреждает развитие язвенного колита, блокируя химические вещества в кишечнике, которые усугубляют воспаление при заболевании. Медики предположили, что если пациенты получали бы большие дозы олеиновой кислоты, можно было бы предотвратить примерно половину случаев язвенного колита. Двух-трёх столовых ложек оливкового масла в день достаточно для проявления защитного эффекта его состава.

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

НЯК является первичным поражением толстой кишки, которое берёт начало в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении. В процесс вовлекаются различные по протяжённости участки кишки. Знаменательным является то, что изначально данное заболевание всегда локализуется в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении непрерывно, вовлекая в процесс свободные сегменты ободочной кишки. Непрерывность процесса характеризуется тем, что в зоне поражения участки нормальной слизистой оболочки отсутствуют. Болезнь часто останавливается на уровне ИЦК, но при обширном поражении в патологический процесс могут вовлекаться также ТОПК (ретроградный илеит) и аппендикс. При этом патологические изменения слизистой оболочки в подвздошной кишке являются непосредственным продолжением поражения слизистой ободочной кишки и схожи с таковым.

ИЦК разрушается, вследствие чего формируется его недостаточность. В результате тотального поражения толстой кишки длина её уменьшается примерно в 2-3 раза по сравнению с нормой. Это укорочение происходит за счёт изменения мышц кишечной стенки и наиболее показательно в дистальных отделах. Формирование стриктур не характерно для НЯК, хотя локальная гипертрофия мышечной пластинки слизистой может приводить к обратимым стенозам.На основании макроскопических признаков выделяют различной степени диффузное воспаление слизистой оболочки. На поверхности слизистой определяется сочетание отёка, гиперемии и эрозий. При тяжёлых формах поражения характерной чертой является прогрессирующая деструкция слизистой. При незначительно и умеренно выраженном поражении визуализируется покраснение и бархатистость поверхности слизистой оболочки.

При стихании остроты патологического процесса характерными признаками становятся псевдополипоз и атрофия слизистой оболочки. Псевдополипы представляют собой остаточные островки слизистой или грануляционную ткань. Форма и количество псевдополипов варьируют. Встречаются как немногочисленные простые псевдополипы сферической формы, так и множественные причудливой формы слизистые мостики и стебельчатые псевдополипы. При НЯК поражаются поверхностные слои толстой кишки . Воспаление обычно не распространяется на подслизистый слой, хотя при тяжёлых формах заболевания в воспалительный процесс могут вовлекаться все слои кишечной стенки . Это неспецифическое воспаление экссудативного типа, которое не сопровождается образованием гранулем и характеризуется отсутствием наклонности к фиброзу.Для ранних стадий заболевания характерно наличие полиморфноядерного лейкоцитарного воспаления собственной пластинки слизистой. Иногда встречаются крипт-абсцессы. Крипт-абсцессы представляют собой скопления нейтрофилов в основании крипт Либеркюна. Эрозии слизистой оболочки возникают в результате прорыва крипт-абсцессов.Закупорка и расширение капилляров сопровождаются отёком, что является характерной чертой активной стадии колита. Степень деструкции слизистой оболочки зависит от тяжести воспаления. Некротизированная слизистая оболочка может полностью отторгаться или замещаться сосудистой грануляционной тканью. Поражение желез в большей или меньшей степени зависит от тяжести заболевания. При минимальной степени активности процесса единственными микроскопическими признаками патологических изменений являются уменьшение количества бокаловидных клеток и воспалительная клеточная инфильтрация с незначительной деструкцией желез. В воспалительной клеточной инфильтрации собственной пластинки принимают участие лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы. Даже при сохранении слизистой оболочки количество желез заметно уменьшается, истощается популяция бокаловидных клеток, отмечается насыщенная инфильтрация собственной пластинки воспалительными клеточными элементами.По мере стихания заболевания начинаются процессы репарации и регенерации. Поверхность кишки вновь выстилается эпителием, однако количество желез остаётся сниженным в течение длительного времени. Неправильное расположение и снижение количества желез зачастую являются единственными признаками патологических изменений в фазе ремиссии. Популяция бокаловидных клеток восстанавливается и нередко даже увеличивается.В фазе выздоровления в кишечной стенке обычно сохраняются гистологические признаки перенесённого воспаления:

• различной степени атрофия слизистой оболочки;

• разветвление железистых трубочек;

• наличие диастаза между основанием крипт и собственной пластинкой слизистой оболочки;

• появление клеток Панета (клеточная метаплазия Панета).

Клиническая картина:

Симптоматика заболевания зависит от распространенности поражения, но всегда коррелирует с его тяжестью. Ведущий симптом НЯК – частый жидкий стул с примесью крови и слизи, выделение крови – наиболее постоянный признак НЯК.Массивные кровотечения при НЯК наблюдаются редко, так как крупные сосуды обычно не повреждаются, но длительная кровопотеря довольно быстро приводит к развитию анемии.Отмечается диарея, чаще в вечернее и ночное время, хотя она не является обязательным симптомом НЯК. Могут беспокоить тенезмы – неотложные болезненные позывы к дефекации в виде «плевков» крови и слизи, чувства неполного опорожнения кишечника.Болевой синдром не типичен для НЯК, одни больные отмечают неясный дискомфорт в низу живота, другие – схваткообразные боли с локализацией в левой подвздошной области перед актом дефекации. У большинства пациентов выражен астенический синдром в виде слабости, недомогания, повышенной утомляемости, снижения работоспособности; отмечается плохой аппетит, снижается масса тела.При объективном обследовании часто наблюдаются бледность кожи и слизистых оболочек, увеличение частоты пульса, повышение температуры тела. Живот вздут, болезненность при пальпации свидетельствует о выраженном воспалительном процессе в толстой кишке. Если воспалительный процесс ограничивается слизистой оболочкой толстой кишки, то живот может быть безболезненным. При осмотре заднего прохода нередко выявляют отечность и мацерацию перианальной зоны.При тяжелом течении НЯК развиваются водно-электролитные нарушения с обезвоживанием, резкой слабостью, нарушением мышечного тонуса.Для оценки тяжести НЯК используются определенные критерии.Кишечные осложнения НЯКРазличают кишечные и внекишечные осложнения НЯК. К местным осложнениям НЯК относят анальную трещину, парапроктит; появление обширных перианальных проявлений должно настораживать врача в отношении болезни Крона.Грозными осложнениями являются массивное кровотечение, токсическая дилатация и перфорация толстой кишки, которые возникают как проявление гормональной резистентности (неэффективности терапии высокими дозами кортикостероидов) или под влиянием субъективных ятрогенных факторов: несвоевременное установление диагноза, неадекватность проводимой консервативной терапии, выполнение инвазивных исследований толстой кишки при тяжелом обострении колита и других. Частота развития кишечного кровотечения составляет 1,5-4%, токсической дилатации и перфорации – 5-6%.Следует отметить, что перфорация на фоне массивной кортикостероидной терапии может протекать со стертой клинической картиной. Единственными симптомами подчас являются недомогание, тахикардия, ослабление кишечных шумов. При рентгенографии брюшной полости в вертикальном и горизонтальном положениях обычно выявляется свободный газ в брюшной полости.Острая дилатация толстой кишки устанавливается тогда, когда у больного с тяжелой атакой НЯК обнаруживают расширение поперечной ободочной кишки более 5-6 см в диаметре с потерей гаустрации. Это осложнение может провоцироваться гипокалиемией, оно характеризуется непрерывной диареей, массивным кровотечением, септицемией. Живот у больного обычно вздут, петли толстой кишки тестоватой консистенции из-за резкого снижения тонуса, пальпация сопровождается шумом плеска.У некоторых больных в исходе тяжелой атаки формируется псевдополипоз. Воспалительные полипы являются результатом избыточного роста грануляционной ткани, которая в последующем покрывается эпителием. Они варьируют по форме и размеру, но обычно в длину они менее 1,5 см. Воспалительные полипы могут быть на длинной ножке, без нее либо в виде «мостика», они не считаются предраковым состоянием и могут регрессировать.Частые обострения НЯК приводят к сужению просвета кишки, при этом возможны образование свищей, воспаление тазовой клетчатки, тромбоэмболия.У больных, заболевших НЯК в детстве, существует высокий риск злокачественной трансформации. Установлено, что частота возникновения рака толстой кишки у больных НЯК в 7-10 раз выше, чем в общей популяции. При хроническом течении НЯК рак развивается в начале второго десятилетия заболевания приблизительно у 3% больных, среди болеющих более 20 лет – у 17,8%, более 30 лет – у 30%.Внекишечные осложнения НЯКНЯК нередко сопровождается внекишечными осложнениями со стороны печени, кожи, глаз, суставов, позвоночника, возможно развитие нефритов, амилоидоза, флебитов, перикардита, стоматита, глоссита.Узловатая эритема проявляется множественными болезненными и воспаленными узелками на передней поверхности голеней, возникающими в разгар обострения. Изменения появляются на туловище или конечностях в виде стерильных пустул, которые вскрываются, обнажая сливающиеся язвы. Некроз прогрессирует, захватывает жировую клетчатку и мышцы. Гангренозная пиодермия плохо поддается терапии.Для артритов характерно ассиметричное распределение, поражаются крупные суставы (коленные, плечевые, голеностопные, локтевые, лучезапястные). Они становятся горячими на ощупь, отечными. Эрозии внутрисуставных поверхностей отсутствуют, воспалительные изменения разрешаются в состоянии ремиссии больного.Внекишечным осложнением со стороны печени является склерозирующий холангит, он выявляется у 4-5% больных НЯК, почти у всех больных склерозирующим холангитом (70-90%) диагностируют НЯК. Хронический воспалительный процесс во внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоках приводит к холестазу и циррозу печени. У 33-50% больных с НЯК выявляют жировой гепатоз печени, у 1-5% – хронический аутоиммунный гепатит, вследствие метаболических изменений у 30% пациентов с НЯК – калькулез желчного пузыря.

Диагностика:

Диагноз НЯК устанавливается на основании клинической картины, клинического и биохимического анализов крови, исследований фекалий, ректоромано- или колоноскопии, гистологической оценки биоптатов, ирригоскопии.В клиническом анализе крови возможны гипохромная или микроцитарная анемия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в биохимическом анализе – повышение уровня α₂- и γ-глобулинов (в остром начале болезни), снижение содержания в крови альбумина как следствие повышенной экссудации его в просвет кишечника. При прогрессировании болезни снижается концентрация калия, кальция, натрия, хлора, магния, холестерина, альбумина, могут появляться признаки метаболического ацидоза, наблюдается небольшое преходящее повышение уровня трансаминаз.В последние годы появились сообщения еще об одном маркере аутоиммунного воспаления – β₂-микроглобулине, который вырабатывается лимфоцитами, связан с главным комплексом гистосовместимости и обладает иммунорегулирующими свойствами. Установлено, что концентрация β₂-микроглобулинов при НЯК повышается в соответствии со степенью активности воспалительного процесса в толстой кишке.Рутинный анализ фекалий выявляет (или исключает) кишечные инфекции (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia). У иммуноскомпрометированных больных следует убедиться в отсутствии цитомегаловируса, вирусов герпеса, Mycobacterium avium-intracellulare. Нужно иметь в виду инфекцию, вызванную E. сoli (штамм О157), особенно при остром начале заболевания, выраженном болевом синдроме и кровопотере.Эндоскопическое исследование проводят всем больным, ректороманоскопия считается наиболее диагностически ценным исследованием при НЯК.При ректороманоскопии оценивают состояние слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. В начальном периоде заболевания отмечаются гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки кишки, ранимость, склонность к кровотечениям, единичные эрозии. При среднетяжелом течении слизистая оболочка становится бархатной, исчезает сосудистый рисунок, появляются контактно и спонтанно кровоточащие язвы. Для тяжелого течения НЯК характерны большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, которые могут быть причиной массивных спонтанных кровотечений. В дальнейшем появляются рубцовые изменения стенки кишки (язвенно-деструктивный колит). Воспалительные полипы, сужение ампулы прямой кишки и формирующиеся стриктуры отражают тяжесть и хронизацию патологического процесса.При колоноскопии оценивают протяженность поражения и степень воспалительных изменений в различных сегментах толстой кишки. Колоноскопия не является обязательной диагностической процедурой при НЯК. Она может быть полезна для выяснения протяженности патологического процесса, а также для дифференциальной диагностики псевдополипов и рака толстой кишки.Биопсия – один из важных компонентов подтверждения диагноза. С ее помощью определяют инфильтрацию слизистой оболочки лейкоцитами, образование крипт-абсцессов, снижение количества бокаловидных клеток.Ирригоскопия по информативности уступает эндоскопическим методам исследования при диагностике минимальных изменений. Наиболее ранним признаком НЯК, выявляемом при двойном контрастировании, является мелкая зернистость слизистой, линия которой становится неровной. По мере нарастания тяжести процесса слизистая утолщается, приобретает волнистый вид, хорошо прослеживаются поверхности изъязвления. Глубокие язвы создают впечатление, что слизистая буквально «истыкана гвоздями». Выявляют полиповидные образования (псевдополипы). У больных с длительным анамнезом гаустрация исчезает, кишка суживается и укорачивается, со временем приобретая форму шланга – симптом «водопроводной трубы».Для диагностики заболевания должен быть исследован терминальный отдел подвздошной кишки, который часто не изменен, однако у больных с тотальным поражением толстой кишки нередко выявляют изъязвление слизистой оболочки или расширение просвета этого отдела тонкой кишки в отличие от сужения, характерного для болезни Крона. В период ремиссии НЯК может наблюдаться частичная или полная обратимость рентгенологических признаков болезни.Доброкачественные сужения толстой кишки развиваются у 5-10% больных НЯК, они связаны с гипертрофией мышечной пластинки слизистой оболочки.На наличие злокачественной стриктуры указывают нечеткие границы патологического процесса, неправильные контуры, наличие плотного суживающегося кольца и т. д.В последнее время для диагностики НЯК используют радионуклидные методы (иммуносцинтиграфия с мечеными технецием моноклональными антигранулоцитарными антителами). Одним из современных методов диагностики является капсульная эндоскопия.

Лечение:

Консервативное лечение:

Лечение НЯК предусматривает: комплексную терапию обострений, поддерживающую противорецидивную терапию в период ремиссий, своевременное хирургическое лечение при отсутствии эффекта от терапевтического лечения и при возникновении угрожающих для жизни осложнений, лечение послеоперационных больных.Сложности терапевтического лечения НЯК обусловлены, с одной стороны, возможной резистентностью организма больного к лечению, с другой, – побочными эффектами препаратов и их непереносимостью пациентами. Помимо этого, необходимость постоянного приобретения дорогостоящих лекарств ложится серьезным финансовым грузом на больных, поэтому они часто не принимают нужных лекарственных препаратов для поддержания ремиссии из-за их недоступности по цене.Больному НЯК, прежде всего, рекомендуют физический и психический покой. Лечебное питание предусматривает диету №4 (с повышенным содержанием белка – 130-150 г/сут), ограничение жиров в рационе питания (55-60 г/сут), углеводов (250-400 г/сут) при максимальном ограничении клетчатки, исключение молочных продуктов.При тяжелом течении болезни к диете добавляют бесшлаковые продукты (питательные смеси), содержащие коротко- и среднецепочечные жиры, легко усваиваемые белки, быстро растворяющиеся в воде.

В медикаментозном лечении НЯК используются препараты, которые влияют на:– течение воспалительного процесса;– иммунологическую реактивность организма;– коррекцию метаболических нарушений;– нормализацию процессов всасывания в кишечнике;– восстановление эубиоза кишечника.Основа адекватного медикаментозного лечения – правильный выбор препарата (соответствие препарата стадии активности воспалительного процесса), подбор максимально эффективной дозы и продолжительность лечения, позволяющая оценить эффективность терапии.В настоящее время применяют следующие основные группы препаратов: сульфасалазин и препараты 5-АСК, кортикостероиды, иммунодепрессанты.Сульфасалазин назначают по 1-2 таблетке (0,5-1 г) 4-6 раз/сут через каждые 6 часов (максимальная доза – 6-8 г/сут), в дальнейшем – по 3-4 табл./сут; поддерживающая доза составляет 1,5-2 г/сут в течение 2-4 месяцев. При левосторонней локализации НЯК применяют сульфасалазин в микроклизмах (1,5-3 г) вечером.Преимущество препаратов 5-АСК (салофальк, месалазин, пентаса) перед сульфасалазином состоит в том, что они не содержат сульфапиридина, вызывающего побочные действия.Салофальк (активное вещество – месалазин) покрыт энтеросолюбельной оболочкой из эудрагита, благодаря чему препарат растворяется в терминальном отделе подвздошной кишки и проявляет активность в толстой кишке. Его применяют по 1 таблетке (0,5 г) 4 раза/сут с постепенным снижением дозы до 2 таблеток в сутки; максимальная доза салофалька – 3 г/сут; курс лечения – 5-6 недель. Салофальк используют в микроклизмах (4 г), суспензии (2 и 4 г), суппозиториях (0,25-0,5 г) – 1-3 раза/сут, в гранулах (0,5-1 г) – 1-3 раза/сут.Пентаса – 5-АСК, инкапсулированная в оболочке из этилцеллюлозы, которая растворяется в толстой кишке. Применяют по 2 таблетки (1 г) 4 раза в сутки через каждые 6 часов, в дальнейшем – по 3 таблетки в сутки, а также в суппозиториях (1 г) – 1-2 раза в сутки.При недостаточном эффекте препаратов 5-АСК, а также при лечении тяжелых форм НЯК наряду с препаратами 5-АСК применяют местные кортикостероиды: будесонид, беклометазона дипропионат, флутиказона дипропионат, тиксокортол, и системные (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, полькортолон).Будесонид – топический кортикостероид, минимально всасывается из желудочно-кишечного тракта, оказывает местное действие на слизистую оболочку, в просвете кишки создается высокая концентрация препарата. Будесонид быстро метаболизируется при прохождении через печень. Имеет более высокую биодоступность в сравнении с преднизолоном, обладает высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам. Системная абсорбция препарата незначительна. Применяют по 1 капсуле (3 мг) 2-3 раза в сутки.Гидрокортизон вводят в/в до 200 мг/сут, преднизолон – в/в 1 мг/кг в течение 5-7 дней, затем больного переводят на прием преднизолона внутрь 1 мг/кг с постепенным снижением дозы и его отменой в течение 3-4 месяцев.Для купирования воспаления в прямой кишке назначают свечи с преднизолоном 5 и 10 мг 1-2 раза в сутки. Клизмы с гидрокортизоном 50-100 мг или преднизолоном 20-30 мг на 70-100 мл воды вводят однократно на ночь так, чтобы клизма достигала сигмовидной и нисходящей кишок.У 35% пациентов с НЯК наблюдается стероидорезистентное или стероидозависимое течение. По данным зарубежных авторов, только у 49% больных, впервые леченных стероидными гормонами, наблюдается пролонгированный ответ, у 22% – развивается стероидозависимость, у 29% – возникает необходимость в колэктомии из-за резистентности к лечению.К иммуносупрессивным препаратам, используемым для лечения НЯК, относят: азатиоприн – 2,5-4 мг/кг в сутки в течение 2-4 месяцев; циклоспорин – в/в 4мг/кг или в таблетках 10 мг/кг; метотрексат – таблетки 0,005 г, 10-25 мг в сутки. При длительном применении иммуносупрессантов возможны тяжелые побочные эффекты (лейкопения, панкреатит), повышается риск злокачественных заболеваний.Некоторые авторы (W.Y. Chey и соавт., 2001) рекомендуют применять при НЯК рекомбинантный препарат инфликсимаб, представляющий собой химерные моноклональные IgG-антитела к фактору некроза опухоли α (ФНО-α). Данные многоцентровых исследований по изучению эффективности и безопасности применения инфликсимаба при НЯК показали достоверно более высокую частоту клинического, эндоскопического ответа и ремиссии пациентов, получавших препарат, по сравнению с группой плацебо. Доказана также эффективность инфликсимаба при болезни Крона. В настоящее время инфликсимаб регистрируется для применения при НЯК.В тяжелых случаях (анорексия, рвота, свищи, кишечная непроходимость, токсический мегаколон) показано парентеральное питание (в/в капельно аминокислоты и белковые препараты – аминосол-600, -800, человеческий альбумин 5-10%, аминокровин, кровезамещающие растворы). Вводят: 70 г белка в сутки, глюкоза – до 2 л с инсулином, всего – до 3 л жидкости.Для нормализации процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты применяют антиоксидантные препараты.В лечении НЯК успешно используются гемосорбция, лимфоцитоферез и лимфоплазмосорбция, плазмаферез, способствующие удалению токсичных продуктов, циркулирующих иммунных комплексов, коррекции иммунитета. Используется энтеральная сорбция полифепаном, курс – до 2 недель в дозе 1 г/кг массы тела в сутки.Антибактериальная терапия является так называемой терапией отчаяния. Антибиотики назначают в случае присоединения вторичной инфекции (при появлении высокой лихорадки на фоне терапии сульфасалазином или преднизолоном), наличия гнойных осложнений. Особенно антибактериальная терапия показана при подозрении на токсический мегаколон. Назначают ампициллин, пентрексил 0,5-1 г в/в или в/м через каждые 4-6 часов в течение 7-10 дней; метронидазол 1-1,5 г в день – 7-10 дней (метрагил100 мг/сут, в/в); ципрофлоксацин – в/в 1 г/сут, или 0,75 г 2 раза/сут per os; амоксиклав – 0,5 г 2 раза/сут per os; кефзол 0,5-1 г2-3 раза/сут в/м; клафоран 0,5-1 г 2-3 раза/сут, в/м; доксициклин 0,2 г per os 1 раз/сут, в последующем – 0,1 г/сут; гентамицин – 0,5-0,8 мг/кг массы 3 раза в день; кларитромицин – per os 0,5 г 2 раза в день 5-14 дней; цефтриаксон – в/м по 0,5-1 г 2 раза в сутки.Для коррекции иммунологической реактивности организма используют: тималин – 0,01% раствор в/м, тактивин – 0,01% раствор 0,5-1,0 п/к, спленин – в/м или п/к 2-4 мл в день в течение 10-14 дней.При спастических болях применяют препараты, обладающие спазмолитическим действием: дицетел, метеоспазмил, спазмомен, дюспаталин.При диарее назначают имодиум (в каплях – по 25 капель 1-2 раза в день или в капсулах по 2 мг 2-3 раза в день). Имодиум повышает внутрикишечное давление, поэтому в связи с опасностью токсической дилатации кишки его следует применять не в остром периоде болезни, а на заключительном этапе лечения.Препараты с обволакивающим и антисекреторным действием: смекта или альмагель – 1 пакет 1-3 раза в день, висмута нитрат по 0,5 г 3 раза в день до еды.Используют антианемические препараты (актиферрин – таблетки, сироп, капли – по 50 капель 3 раза в сутки, тардиферон – по1 таблетке 1-2 раза в день, сорбифер – по1 таблетке 1-2 раза в день в течение 1-3 месяцев, глобирон – по 1 таблетке в день, феррум лек в/м 2 мл в день), фолиевая кислота внутрь по 5 мг в сутки на протяжении 30 дней и витамин В₁₂ – по 200 мкг в/м через день.Полиферментные препараты: мезим форте 3500, 10 000, панкреатин – по 2 драже 3 раза в день, креон – 1-2 капсулы 2-3 раза в день, пангрол 20 000 – 1-3 таблетки 1-3 раза в день.Препараты для восстановления микрофлоры кишечника: бифилакт экстра – 1-2 капсулы 2-3 раза в день в течение 3-4 недель; бифиформ – 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 2-4 недель; бифидумбактерин – 5 доз 3 раза в день, 3-4 недели; бификол – 5-10 доз 2-3 раза в сутки, 4-6 недель; лактобактерин – 5-10 доз 2-3 раза в сутки, 4-6 недель; колибактерин – 4-8 доз 2-3 раза в сутки, 3-8 недель; хилак форте – 40-60 капель 3 раза в сутки, 4 недели; бактисубтил – 1-2 капсулы 2 раза в сутки, 2-3 недели; биоспорин – 3-6 доз 2 раза в сутки, 2-3 недели; линекс – 2 капсулы 3 раза в день, 2-4 недели, энтерол – 1-2 капсулы 2 раза в сутки, 2 недели.Сорбенты: энтеродез – 5 г растворенные в 100 мл воды, 10-14 дней; энтеросгель – 15-30 г 3 раза в сутки в 30 мл воды, 10-14 дней.Назначают микроклизмы эйконола, рыбьего жира, масел, содержащих токоферол (розы, облепихи, шиповника, гипозоль, аекол), обладающие смягчающим действием.При легкой форме НЯК с дистальным поражением кишки применяют микроклизмы с кверцетином, которые имеют противовоспалительное, регенераторное действия, улучшают микроциркуляцию.

Хирургическое лечение

Показания к операции:

Неэффективность консервативной терапии. Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).

В определенной группе больных (20—25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15—30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.

Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня — 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6—9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9—11 см — II степень, 11—15 см — III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

Выбор оперативного вмешательства.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.

Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении — брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 — 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25—30 % больных через 3—5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.

Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом — колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Послеоперационные осложнения.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.

При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8—12 % послеоперационных осложнений и 0,5—1,5 % послеоперационной летальности.

Прогноз после хирургического лечения.

Первично, около 25% пациентов имеют поражение по типу язвенного проктита, только у 15% больных имеется клиника правостороннего или тотального колита. При продолжительности заболевания более 10 лет более 30% пациентов имеют клинику тотального колита. У 25% больных не удается достигнуть стойкой ремиссии, развиваются тяжелые осложнения и они нуждаются в хирургическом лечении через 5-10 лет от начала заболевания. Около 5% больных погибают в течение 1 года заболевания.

Статистические данные

В ходе исследования были проанализированы истории болезней пациентов с диагнозом: неспецифический язвенный колит за 2008-2012 годы, которым было показано оперативное лечение.

Среди проведенных оперативных вмешательств по поводу неспецифического язвенного колита:

- цистостомия – 2;

- локальное иссечение или разрушение кожи и ПЖК (доброкачественное новообразование) – 1;

- эндоскопическое иссечение или разрушение новообразования толстой кишки – 4;

- тотальная колпроктэктомия – 4;

- субтотальная колэктомия – 1;

- левосторонняя гемиколэктомия – 1;

- резекция тонкого кишечника, реконструкция кишечной стомы – 1.

Все пациенты после тотальной колпроктэктомии находились в тяжелом состоянии, наблюдаясь в течении 2-4 дней в отделении реанимации, после чего были переведены в проктологическое отделение.

Показания к опративному лечению:

• Усугубление течения НЯК;

• Кровотечение, проявляющееся кровью в кале;

• Неэффективность консервативной терапии;

• У одной из пациенток к показаниям добавлена протекающая на фоне обострения беременность (срок 21 неделя);

• У одного из пациентов течения НЯК осложнено гидронефротической трансформацией правой почки;

• У двоих пациентов имелись грыжи брюшной стенки;

• У 9 пациентов течение НЯК перешло в тотальную форму.

Ниже приведены статистические данные о лечении неспецифического язвенного колита в колопроктологическом отделении 1 РКБ с 2008-2012 годы (для сравнения добавлены данные о больных с болезнью Крона - БК).

Примечание: (к)- пациенты, по отношению к которым было проведено консервативное

лечение; (х)- пациенты, по отношению к которым было проведено хирургическое лечение.

	2008		2009		2010		2011		2012
	БК	НЯК	БК	НЯК	БК	НЯК	БК	НЯК	БК	НЯК
Общее число госпитализаций (к)	41	47	36	45	3	58	5	54	9	68
Общее число госпитализаций (х)	4	4	10	2	5	3	2	6	3	6
Среднее число койко-дней (к)	37,2	16,1	33.6	16,9	21,3	24,9	18,8	23,7	21,3	24,1
Среднее число койко-дней (к)	37,7	18,7	38.4	18	22	26,3	24	35,6	21	30,6
Пролечено мужчин (к)	21	17	17	19	2	24	3	27	4	35
Пролечено мужчин (х)	3	4	6	2	1	1	2	0	2	2
Пролечено женщин (к)	15	22	18	26	1	25	1	23	4	26
Пролечено женщин (х)	1	0	3	-	3	2	0	6	2	4
Средний возраст мужчин (к)	44,4	40,6	40.0	48,2	55	43,75	43,3	43,9	40,75	40,5
Средний возраст мужчин (х)	44,6	50	42	36,5	-	-	64	-	47	46,5
Средний возраст женщин (к)	39,6	37.5	40,6	40,3	-	41,7	-	44,4	31,75	47,2
Средний возраст женщин (х)	-	-	58,3	-	47,3	46	-	43	48,5	34,7

Длительность госпитализации колеблется от 23 дней до 73 дней, послеоперационный период длится в среднем 30 дней.

Разбор клинического случая

Общие сведения:

1. Берестов Александр Матвеевич

2. Дата рождения: 05.10.58; 53 года

3. Поступил в стационар: 23.03.12

4. Выписан: 16.05.12

5. Находился в реанимации: 17.04.12 – 19.04.12

6. Диагноз: хронический неспецифический язвенный колит, тотальное поражение, непрерывно-рецидивирующее течение, гормонозависимое, осложненное алиментарной дистрофией.

7. Дата операции: 17.04.12

8. Операция: лапароскопическая колпроктэктомия с формированием илеостомы.

Жалобы при поступлении:

1.  

   • Жалобы на жидкий стул до 12 раз в сутки со слизью и кровью

   • Сильные боли по всему животу ноющего характера

   • Вялость

   • Слабость.

Применяемое консервативное лечение:

• салофальк

• сульфасалазин

• преднизолон

• азатиоприн

• фуразолидон

• альмагель

• кальций

• инфузионная терапия

Показания к операции:

• Безуспешность консервативной терапии

• тотальная форма НЯК

• тяжёлое течение

• кровотечение

• алиментарная дистрофия

Особенностью данной операции является то, что в Удмуртской республике врачами 1 РКБ она была проведена впервые. В ходе операции использовался ультразвуковой скальпель HARMONIC.

Протокол операции:

Под интубационным наркозом после инсуфляции СО2 введены троакары для оптики и рабочих инструментов. С помощью гармонического скальпеля поэтапно от подвздошной кишки на расстоянии 20см от илеоцекального угла произведена мобилизация по брыжеечному краю. Подвздошная кишка пересечена аппаратом. Поэтапно, с выделением брыжеечных сосудов, толстая кишка полностью мобилизована, до входа в малый таз отсечена. При выделении селезеночного угла толстого кишечника, учитывая спаечный процесс, была повреждена диафрагма. Произведена анальная экстирпация прямой кишки с удалением всего толстого кишечника. Анальное отверстие зашито наглухо с дренированием полихлорвиниловой трубкой. На переднюю брюшную стенку в правой подвздошной области в месте стояния троакара (12мм) выведена культя подвздошной кишки. Брюшная полость санирована, осушена. Дренаж в малый таз. Учитывая повреждение диафрагмы, справа установлен в плевральную полость дренаж по Бюлау. Троакарные раны ушиты. Спирт. Асептические повязки.

Осложнения:

1. По ходу операции, из-за развившегося спаечного процесса в селезёночном углу при мобилизации толстой кишки был повреждён купол диафрагмы. Это вызвало легкого левосторонний пневмоторакс и частичный ателектаз.

2. Из-за массивной кровопотери при выполнении операции у пациента возникла анемия и снижение АД – было выполнено переливание свежезамороженной плазмы в количестве 820 мл

Исход лечения:

К моменту выписки состояние пациента ближе к удовлетворительному, но остаётся дефицит веса.

Выписывается на амбулаторное лечение.

Рекомендовано: в течении 2 недель принимать преднизолон через день по 30 мг

Гистология:

Хронический колит с воспалительно-некротическими и репаративно-склеротическими изменениями слизистой. Чередование участков гранулярной ткани с наличием псевдополипов с участками язв, абцессов. Описанная картина соответствует клиническому диагнозу.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, неспецифический язвенный колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся тяжелым поражением ее слизистой оболочки. Консервативный метод (диета, салицилаты, стероидные гормоны, иммунодепресанты) является основным при лечении впервые выявленного язвенного колита. Однако в дальнейшем, особенно при распространении воспаления по всей толстой кишке, многим больным приходится выполнять хирургические вмешательства. Достигнуть излечения при неспецифическом язвенном колите можно только после полного удаления толстой кишки.

Итак, преимуществом в выборе типа операций обладает, несомненно, тотальная колпроктэктомия. Но в ряде случаев, характеризующихся возникновением осложнений со стороны внутренних органов или обострений хронических заболеваний, не исключено проведение других типов операций, что выявлено в ходе подробного анализа историй болезни. В последние 3 года все большее применение находят операции с использованием эндоскопической аппаратуры, что является показателем высокого уровня развития колопроктологической службы в Удмуртской Республике.

Список использованной литературы:

1. Каншина О.А. Неспецифический язвенный колит у детей и взрослых, М. : Биоинформсервис, 2002

2. Ан В.К., Ривкин В.Л., Соломка А.Я. Опасности, осложнения и ошибки в проктологии.- М.: Издательство “Бином”, 2011.-112 с.

3. Справочник лекарственных препаратов Видаль, 2012.

4. Халиф И.Л. Воспалительные заболевания кишечника: (Неспециф.язв.колит и болезнь Крона).Клиника, диагностика и лечение, М, 2004

5. Маевская М.В. Гастроэнтерология, М., 1998

6. Левитан М.Х., Федорова В.Д., Капуллер Л.Л. Неспецифические колиты.-М.: Медицина, 1980.

7. Ивашкин В.Т. Выбор лекарственной терапии воспалительных заболеваний кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1997. - Т. 7, № 5. - С. 41-47.

8. В.Д. Федоров, Г.И. Воробьев. Клиническая оперативная колопроктология, 1994 г. – Практическое руководство.

9. В.Н. Юсков. Хирургия в вопросах и ответах.- Учебное пособие, 2007 г.

Код для цитирования: Скопировать