Наиболее тяжелые нарушения наблюдаются в олигоанурической стадии болезни. У таких больных подостро нарастают общемозговые, а также менингеальные и проводниковые нарушения. Резкое психомоторное возбуждение может смениться заторможенностью, адинамией, а в дальнейшем - коматозным состоянием. На глазном дне выявляется расширение вен или даже застойные соски. В ликворе - повышение давления (до 250-300 мм вод. ст.) при нормальном составе или небольшом плеоцитозе и гиперальбуминозе.
По мере компенсации недостаточности почек все клинические проявления острой энцефалопатии постепенно исчезают. Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нервно-психические расстройства могут постепенно приобретать стойкий характер, т. е. развивается синдром хронической ренальной энцефалопатии. Чаще всего у таких больных отмечаются головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, памяти, внимания и небольшая рассеянная симптоматика - появление рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.
Почечная энцефалопатия и энцефаломиелопатия могут протекать необычно - по типу внутримозговой опухоли или инфекционного процесса. При значительном нарастании гипо- или гиперкалиемии возможно течение по типу восходящего паралича Ландри Известно, что острая и хроническая почечная недостаточность приводит к функциональным, а затем и органическим нарушениям в легких. На этом фоне создаются благоприятные условия для внедрения инфекции и развития тяжелых пневмоний. Энцефалопатия приХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.