V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

В ряде фундаментальных научных исследований указывается тесная взаимосвязь стоматологических заболеваний с патологией эндокринной системы.

Среди этиологических факторов кариеса и болезней пародонта особое внимание уделяется изучению роли нарушений минерального, углеводного, белкового, витаминного и других видов обмена веществ. Известно, что все указанные и многие другие обменные нарушения и нарушения в различных органах и системах организма находятся под влиянием функции щитовидной железы. Поэтому огромное внимание уделяется различной патологии организма на фоне заболеваний щитовидной железы.

Среди заболеваний щитовидной железы внимание клиницистов привлекает диффузный токсический зоб (ДТЗ), имеющий наиболее яркую, характерную симптоматику. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.

Этиология изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы чаще, чем в популяции, также часто сочетание ДТЗ с другими заболеваниями аутоиммунной природы.

Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G), обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ, вытесняя действие ТТГ.

В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щитовидной железы (концентрация его может быть различна). Антиген который, вызывает выработку этих антител не выявлен.

Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.

В последние десятилетия, как во всем мире, так и в нашей стране ДТЗ имеет не только широкое распространение, но и тенденцию к постоянному росту. При изучении распространенных стоматологических заболеваний -кариеса и болезней пародонта придается огромное значение биохимическому статусу смешанной слюны. В этом смысле изучение ряда биохимических тестов смешанной слюны на фоне патологии щитовидной железы и, в частности, при ДТЗ, приобретает исключительную научно-практическую ценность.

Частота пародонтита у больных токсическим зобом находится в прямой зависимости от длительности заболевания и зависит от его тяжести. Заболевания парадонта у больных токсическим зобом встречается в возрасте от 20 до 40 лет, частота его может доходить до 83%. Пародонтит у больных тиреотоксикозом есть проявление общего нарушения обмена веществ, вызванного заболеванием щитовидной железы. Некоторые авторы указывали на прогрессирующую форму парадонтита при токсическом зобе. Многие исследователи не находят прямой зависимости между поражением и тяжестью заболевания щитовидной железы. Так, известно, что заболевания желудочно-кишечного тракта влияют на состояние пародонта. Было экспериментально установлено влияние гормонов щитовидной железы на секрецию желудка. По-видимому, нарушения деятельности желудка и поджелудочной железы оказывают определенное влияние

Из многочисленных биохимических тестов, наиболее полно характеризующих биохимический статус полости рта – активность амилазы (АА), начальные и конечные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), это уровни малонового альдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК), а также степень эмиграции лейкоцитов в среду полости рта весьма информативны.

Изучению этих вопросов были направлены исследования некоторых ученых. Клинические стоматологические исследования проведены у 118 больных ДТЗ в возрасте от 20 до 65 лет.

У 118 больных с диффузным токсическим зобом различной степени тяжести в смешанной слюне изучены показатели активности амилазы, перекисного окисления липидов – малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, а также степень эмиграции лейкоцитов в полость рта. Установлено снижение активности амилазы у больных диффузным токсическим зобом и возрастание показателей перекисного окисления липидов. Показатели ПОЛ в смешанной слюне изучали спектрометрическим методом. Активность амилазы изучали по методике Веремеенко К.Н. Эмиграция лейкоцитов в смешанную слюну проводилась по методике Ясиновского. Снижение АА и возрастание показателей ПОЛ подтверждает их участие в патогенезе заболеваний пародонта на фоне повышенной функции щитовидной железы.Также у таких больных, в зависимости от степени тяжести заболевания, наблюдается снижение эмиграции лейкоцитов в смешанную слюну.

Существует проба Ясиновского, которая позволяет оценивать активность фагоцитоза и расценивается как один из факторов иммунного ответа на воспалительный процесс в полости рта путем подсчета количества жизнеспособных лейкоцитов, эмигрировавших через слизистую оболочку в полость рта.

В норме количество лейкоцитов в смывной жидкости из полости рта составляет 100-120 в 1 мкл, из них жизнеспособность более 80%.

Местный иммунный статус пародонта среди обследованных больных ДТЗ оказался очень низким, хотя и отмечалась внутригрупповая разница.

Только у 18,2% обследованных с тяжелой степенью ДТЗ количество жизнеспособных лейкоцитов было на уровне 80-100 в 1 мкл. Несколько лучше такой показатель у больных со средней степенью ДТЗ – 20,8% и больных с легкой степенью ДТЗ- 23,8%.

У этих же больных отмечалась также слабая степень пробы Шиллера-Писарева, что свидетельствовало о легкой степени поражения пародонта.

У обследованных имеет место нарушение местного гомеостаза и местного иммунитета, то есть способность тканей пародонта к фагоцитозу, что открывает путь к микробной агрессии и развитию воспалительного процесса. Этот аргумент подтверждается тем, что и с возрастом, и с длительностью ДТЗ наблюдается достоверное снижение воспалительного процесса в тканях пародонта, с тенденцией к достоверному повышению тяжести воспалительно-дистрофических процессов.

По-видимому, отягощенность ДТЗ, воздействуя на целостный организм, нарушая его гомеостаз, способствует снижению местной фагоцитарной активности, приводит к изменениям в микроциркуляторном русле пародонта и, в особенности, к изменениям проницаемости стенки сосудов пародонта.

Литература.

1. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях.-М., 1983.

2. Веремеенко К.Н. Ферменты слюны и их исследование в клинике//Лабораторное дело. 1975. №7.

3. Горзов И.П. Распространенность кариеса и его профилактика в условиях биогеохимического дефицита фтора и йода

4. Дедов И.И. и соавт. Эндокринология.- М., 2000.

5. Луканева А.Д. Состояние зубов, пародонта и слюнных желез при экспериментальном гипо- и гипертиреозе. Одесса, 1973.

6. Максимовский Ю.М. Поражение твердых тканей зубов при гипер- и гипофункциях щитовидной железы.

7. Москвина Т.С. Заболевания пародонта при гипо- и гипертиреозе, их лечение.- Пермь, 1087.

8. Пашаев Ч.А. Клинико-эпидемиологические особенности кариеса зубов, пародонтоза и их сочетаний.- М., 1982

9. Удовицкая Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии. – М., 1975.

Код для цитирования: Скопировать