X Международная студенческая научная конференция
«Студенческий научный форум» - 2018
 
     

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Зияшева Э.Е., Сахариева Г.Т., Акпекова Е.Т., Мусабекова Ж.А.
Текст научной работы размещён без изображений и формул.
Полная версия научной работы доступна в формате PDF


На сегодняшний день накоплен значительный объем знаний о причинах возникновения, патогенезе, методах диагностики и лечения больных с железодефицитными анемиями (ЖДА), что в сочетании с наличием большого количества разнообразных препаратов железа создает ложное мнение о полном решении данной проблемы. Однако дефицит железа все еще занимает 9 место в общем бремени заболеваний. Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

Цель исследования: Изучить динамику лабораторных показателей, гемоглобина, сывороточного железа и ферритина, на фоне лечения препаратами железа у детей с железодефицитной анемией.

Материалы и методы: Под нашим наблюдением были дети в возрасте от 2 месяцев до 14 лет, находившиеся на стационарном лечении в педиатрическом отделении Университетского Госпиталя города Семей с 2015 по 2017г. Всего проанализировано 30 историй болезней детей с железодефицитными анемиями. На первом этапе мы детально проанализировали критерии, которые могли бы на наш взгляд повлиять на развитие болезни, такие как пол, место проживания, месяц рождения, доношенность, наличие сопутствующих заболеваний, группа крови. Далее мы провели анализ лабораторных показателей крови и изучили такие показатели, как сывороточное железо, ферритин и гемоглобин. На последнем этапе мы оценивали эффективность лечения детей с ЖДА препаратами трехвалентного железа и проследили динамику прироста гемоглобина.

Результаты и обсуждение: По результатам исследования, у всех 30 детей выставлен диагноз ЖДА (100 %). Из них у 25 (83,3%) детей диагностирована анемия III степени (уровень гемоглобина составил 37 - 68 г/л), у 4 детей (13,3%) была анемия II степени (уровень гемоглобина составил 70 – 72 г/л), у 1 ребенка (3,3%) была анемия I степени (уровень гемоглобина составил 106 г/л). Из 30 наблюдаемых нами детей мальчиков было 19 (63,3%), девочек – 11 (36,7%). В возрасте до 3 месяцев ЖДА выявлено у 1 ребенка (3,33 %); до 9 месяцев у 2 детей (6,66 %); в 1 год у 7 детей (23,33 %), до 3-х лет у 11 детей (36,66%), до 6 лет у 3 детей (10%), старше 6 лет у 5детей (16,66%). По имеющимся данным можно отметить, что ЖДА наиболее часто наблюдалось в возрасте от 1 года до 3 лет. Среди детей с ЖДА 20 случаев (66,7%) приходилось на детей, проживающих в городе и 10 случаев (33,3%) – на детей, проживающих в сельской местности. Проанализировано в каком месяце чаще рождались дети с ЖДА, выявлено, что чаще имели ЖДА дети, родившиеся в летние месяцы – 11 случаев (36,6%). Число доношенных детей среди детей с ЖДА составило 23 ребенка (76,7%), недоношенными были 7 детей (23,3%). У детей с ЖДА были выявлены следующие сопутствующие заболевания: гастрит – в 4 случаях (13,33%); синдром раздраженного кишечника – в 2 случаях (6,66%); детский церебральный паралич – в 4 случаях (13,33%); белково - энергетическая недостаточность – в 1 случае (3,33%); острый ринофарингит – в 2 случаях (6,66%); глистная инвазия (описторхоз, токсокароз) – в 1 случае (3,33%); бронхит – в 2 случаях (6,66%); острый бронхиолит – в 1 случае (3,33%); хронический панкреатит – в 1 случае (3,33%); синдром Корнелли де Ланге – в 1 случае (3,33%); рахит – в 1 случае (3,33%); синдром прорезывания зубов – в 3 случаях (10%). Распределение пациентов по группам крови: 0(I) Rh(+)-6(30%); 0(І) Rh (-)-1(5%); A(II)Rh (+)-5(25%); В(ІІI) Rh(+)-7(35%); AB(IV)Rh (+)-1 (5%). 10 детям определение группы крови не проводилось. Основными клиническими проявлениями ЖДА у детей были слабость (26%), быстрая утомляемость (36%), снижение аппетита (62%), бледность слизистых оболочек и кожи (82%), извращение вкуса (19%), одышка (9%), головокружение (14%), тахикардия (36%), систолический шум на верхушке сердца (62%). Дефицит железа может приводить к длительным и необратимым последствиям. Наиболее серьезное из них в раннем возрасте - задержка психомоторного развития и нарушения когнитивных функций. Такие дети плохо учатся в школе и имеют больше проблем с поведением в среднем возрасте. Дефицит железа также может приводить к задержке полового развития, вызывать синдром хронической усталости, сказываться на иммунном статусе, увеличивать риск возникновения инфекционных заболеваний, нарушать работу желез внутренней секреции, нервной системы, увеличивать абсорбцию тяжелых металлов. У детей старшего возраста и взрослых в результате дефицита железа явно и существенно ухудшается память, появляются сдвиги в психике. В результате возникает замкнутость индивида, неоправданная бескомпромиссность, нарастает нервозность и раздражительность [5].

У исследованных нами пациентов клинический анализ крови проводился ручным методом, который является более объективным, чем анализ крови, выполненный на гематологическом анализаторе. Наряду с клиническим анализом крови определяли уровень сывороточного железа и ферритин. Сывороточный ферритин является общепризнанным маркером запасов железа в организме, но следует помнить, что сывороточный ферритин является белком острой фазы воспаления, поэтому его концентрация повышается при воспалении, инфекциях, а также заболеваниях печени и злокачественных новообразованиях. Сывороточный ферритин может быть надежно использован для диагностики дефицита железа только при исключении вышеуказанных состояний, т. е. отсутствии клинических и лабораторных (С-реактивный белок - СРБ) признаков воспаления.

Важно учитывать при диагностике анемии, что в капиллярной крови показатель гемоглобина на 10% выше, чем в венозной, в связи с чем возможна ошибочная оценка результатов анализа. Например, у ребенка уровень гемоглобина в капиллярной крови 110 г/л, что расценивается как «нижняя граница нормы». Однако у того же ребенка в венозной крови, вероятно, уровень гемоглобина будет 100 г/л, что позволяет установить анемию. Таким образом, определение гемоглобина в капиллярной крови является менее надежным и может приводить к гиподиагностике анемии [1].

В 13 случаях (43,33%) у обследованных детей отмечалось соответствие уровня гемоглобина и сывороточного железа, в 8 случаях (26,67%) выявлено несоответствие показателей сывороточного железа и гемоглобина, а именно нормальный или даже повышенный уровень сывороточного железа при II-III степени ЖДА. В 5 случаях (16,67%) сывороточное железо не было определено в связи с отсутствием реактивов. Ферритин был определен у 20 детей с ЖДА, из них у 12 детей (60%) отмечалось снижение уровня ферритина и у 8 детей (40%) данный показатель был в пределах нормы. Среди 8 детей, у которых ферритин был в пределах нормы, у 6 детей (75%) уровень гемоглобина соответствовал анемии III степени, у 1 ребенка (12,5 %) – анемии II степени и у 1 ребенка (12,5%) - анемии I степени.

Учитывая длительность проведения ферротерапии, выбор препаратов для коррекции ЖДА у детей требует особого внимания. Необходимо помнить, что при назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается [4]. У большинства детей раннего возраста матери во времябеременности имели анемию легкой или средней степени тяжести. Наиболее грамотная терапия препаратами железа отмечается у детей с анемией тяжелой степени. [2]. На третьем этапе был расчитан прирост гемоглобина на фоне лечения препаратами трехвалентного железа и переливаний эритроцитарной взвеси. Анализ показал, что у детей с ЖДА на фоне лечения препаратами железа средний прирост гемоглобина составил 31,93 г/л. При переливании эритроцитарной взвеси в комплексе с препаратами трехвалентного железа и витаминов прирост гемоглобина составил от 30 до 70 г/л. При лечении препаратами гидрокси-полимальтазного комплекса прирост гемоглобина был от 15 г/л до 47 г/л. Отрадно отметить, что в большинстве случаев детям назначались препараты гидрокси-полимальтазного комплекса (трехвалентное железо), что соответствует данным из доступных источников литературы.

Как показывает мировой опыт использования разных групп ферропрепаратов, на сегодня препаратом выбора для лечения и профилактики ЖДА является оригинальный препарат на основе гидроксид-полимальтозного комплекса железа. В нем удачно сочетаются уникальные свойства, обеспечивающие высокую антианемическую активность, удобство приема, минимальное число нежелательных явлений и, что немало важно, ценовую доступность, что позволяет минимизировать затраты на лечение [3].

ЖДА до настоящего времени остаётся одной из актуальных проблем медицинской науки и практического здравоохранения, вследствие широкого распространения и неблагоприятного воздействия на организм человека. Увеличивающийся рост врождённых анемий вероятно обусловлен неблагоприятными социально-биологическими, экономическими, экологическими факторами, сложившимися в Республике Казахстан в, которые влияют на здоровье будущих мам, патологию беременности и родов, что прогнозирует дальнейшее ухудшение показателей здоровья младенцев и, что особенно важно для их дальнейшего психофизического развития. Поэтому необходимо создать единую комплексную систему раннего выявления, лечения и профилактики ЖДА у детей, которая должна стать частью системы социального образования [4].

Вывод: Повышенный уровень заболеваемости железодефицитной анемией в целом и причины её возникновения вызывают необходимость усиления мер, направленных на предупреждение заболевания, особенно у детей раннего возраста. Принимая во внимание, что дефицит железа ведет к серьезным нарушениям обучаемости и поведения, причем эти нарушения являются стойкими и пожизненными, участковым педиатрам целесообразно рекомендовать строгое выполнение стандартов диагностики железодефицитной анемии с использованием современных технологий. Таким образом, можно констатировать, что проблема диагностики ЖДА все еще остается актуальной в современной педиатрии. Выявление анемии у детей, особенно раннего возраста, позволяет провести коррекцию дефицита железа как можно раньше, что является залогом правильного развития ребенка.

Список литературы:

1. Балашова Е.А., Мазур Л.И. Современные подходы к диагностике железодефицитной анемии у детей. //Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2015. - №4. – С. 32.2. Верещагина В.С., Зауралов О.Е., Раздолькина Т.И., Науменко Е.И. Особенности железодефицитной анемии у детей раннего возраста г. Саранска. //Медицинский Альманах. – 2017. - № 2. – С. 42-47. 3. Казюкова Т.В., Тулупова Е.В., Алиева А.М., Шевченко Н.Н., Панкратов И.В., Дудина Т.А., Мамукова Ю.И., Левина.А.А. Стратегия лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста.//Педиатрия. - 2012. - Т.91. - №4. – С. 96-97. 4. Наурызбаев К.А., Жарылхасинова Ж.А., Жумабаева Г.А., Цай Р.К., Ниязова А.А., Мамбетова И.З., Смагулова А.Б. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Анализ качества диспансеризации детей в поликлинике. //Вестник КАЗНМУ. – 2012. – Электронный ресурс.

5. Тарасова И.С. Железодефицитная анемия у детей и подростков. //Вопросы современной педиатрии. - Москва. – 2011. – Т. 10. - №2. – С. 42.