X Международная студенческая научная конференция
«Студенческий научный форум» - 2018
 
     




Шевелина Ирина Владимировна
пересылаю ответ авторов: "Доброго времени суток, Игорь Александрович! Благодарю за вопрос! Анализ коэффициентов частной линейной корреляции позволяет сделать вывод о том, что существует зависимость между количеством ступеней высот и возрастом посадок, а следовательно, и другими параметрами, приращаемые с увеличением возраста; знак зависимости положительный; теснота связи заметная. В ходе выполненного исследования также установлено, что различия в количестве ступеней высот не имеют существенной связи с категорией санитарного состояния деревьев, а значит, этот показатель в отдельности не отражает влияния негативных факторов окружающей среды или антропогенного воздействия на насаждения, в том числе и не может свидетельствовать о степени эффективности выполняемых ими средообразующих, санитарно-гигиенических, или оздоровительных функций. С другой же стороны, неодинаковые высоты деревьев в рядовой озеленительной посадки могут отрицательно сказываться на ее эстетическом виде. Однако одного лишь анализа распределения высот для определения степени влияния различных факторов на изменение высоты деревьев недостаточно, поэтому следует рассмотреть корреляционное отношение коэффициента вариации высот и балла санитарного состояния: знак зависимости отрицательный; теснота связи высокая. С уменьшением дифференциации исследуемых деревьев по высоте увеличивается их санитарное состояние. При этом некорректно рассматривать степень вариации какого либо признака как причину изменения другого, поскольку сама дифференциация признака является лишь следствием исходного фактора. В данном случае в роли последнего выступают шаг посадки и возраст. Было установлено, что при увеличении возраста и уменьшении шага посадки категория санитарного состояния деревьев березы на участках закономерно снижается. При чем степень влияния того или иного признака варьирует в разрезе условных возрастных диапазонах. В целом, можно сказать, что посадки березы повислой в условиях города Екатеринбурга находятся в ослабленном состоянии под действием биотических и антропогенных факторов на фоне конкурентных отношений в рядах, а в целом исследованные посадки достаточно устойчивы к негативным нагрузкам".

Шевелина Ирина Владимировна
Пересылаю ответ авторов: "Здравствуйте, Алексей Евгеньевич! Благодарю за вопрос! Диаметры оснований деревьев деревьев, а также другие биометрические параметры деревьев в ходе полевых работ измерялись с целью дальнейшего изучения строения исследуемых насаждений, частью которого является и оценка распределения высот. Однако формат настоящего Форума не предполагает раскрытия данного вопроса в полной мере, поэтому в рамках этой работы он не был затронут".






АРХИВ "Студенческий научный форум"

ВЛИЯНИЕ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА НА НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ У ЖЕНЩИН ПРИ ОЖИРЕНИИ
Бикмеева А.А., Карягина Н.Т.
Текст научной работы размещён без изображений и формул.
Полная версия научной работы доступна в формате PDF


В настоящее время ожирение является серьезной проблемой здравоохранения во всех странах из-за его распространения и развития существенных последствий для здоровья, связанных с высокой заболеваемостью и смертностью. Некоторые специалисты говорят о существовании эпидемии ожирения [13].

Увеличение доли людей с избыточной массой тела и ожирением наблюдается повсеместно и затрагивает в том числе, женщин репродуктивного возраста. Около 30% женщин детородного возраста страдают ожирением, и еще около 25% женщин данной группы имеют избыточную массу тела [13].

Занимая одно из первых мест среди обменных нарушений, ожирение приводит к серьезным осложнениям, в том числе - нарушению полового созревания подростков, особенно девочек и, в дальнейшем, к нарушению репродуктивной функции у женщин[13].

В организме человека ожирение нарушает деятельность практически всех органов и систем, приводя к развитию большого числа различных заболеваний и патологических симптомов, в особенности к некоторым онкологическим заболеваниям (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы; рак прямой кишки у лиц обоего пола) [20].

Также у женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла, бесплодие, развитие гиперпластических процессов эндометрия. Преобладающим типом нарушения менструальной функции является олигоменорея. А при наступлении беременности могут возникнуть такие состояния как труднокорригируемый сахарный диабет, задержка внутриутробного развития плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, высокая вероятность кесарева сечения, родовой травматизм матери и новорожденного, мертворождение, повышенная материнская смертность, риск развития метаболических расстройств у ребенка в будущем [7,10,16].

Основная причина избыточного веса – избыточное количество жировой ткани в организме. Жировая ткань играет важнейшую роль в регуляции энергетического гомеостаза, чувствительности к инсулину метаболизма глюкозы и липидов через секрецию протеинов и гормонов [4].

Лептин — гормон пептидной природы, состоящий из 167 аминокислотных остатков, синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани. Лептин снижает потребность организма в пище, оказывая воздействие на центр насыщения (вентромедиальное ядро гипоталамуса). По данным последних исследований он регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (липотоксикоза) [14].

Предполагается, что функция лептина в регуляции энергетического баланса как сигнала «адипостата» направлена в большей степени на предотвращение снижения энергетических запасов в организме, чем их увеличения, и таким образом предотвращение развития ожирения. У большинства лиц с ожирением имеется повышенный уровень лептина в крови и лептинорезистентность [4].

В настоящее время сформулировано понятие лептинорезистентности, причины которой до конца не изучены [14]. При лептинорезистентности активируется перекисное окисление свободных жирных кислот, что может стимулировать развитие липотоксических нарушений: развитие инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса [17, 23].

Вследствие лептинорезистентности и гиперлептинемии возникают нарушения менструального цикла, процессов стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках яичников, ановуляции, активности системы гипоталамус-гипофиз-яичники [19].

В организме женщин лептин может напрямую влиять на репродуктивную функцию. Гормон выступает в качестве индикатора нyтpиционного статуса, имеющего значение для зачатия и успешного протекания беременности [16].

У женщин с дефицитом лептина его экзогенное введение приводит к увеличению концентраций гонадотропинов и эстрадиола. Секреция лютеинизирующего гормона зависит от уровня лептина и снижается при длительном голодании [12]. В периферических тканях лептин экспрессируется в клетках теки, гранулезы, маточных труб и эндометрия. Также было показано, что лептин усиливает эффекты гонадотропинов, инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 на стероидогенез в тканях яичника и созревание ооцитов [22].

Низкий уровень другого адипокина - адипонектина в плазме крови предшествует возникновению инсулинорезистентности. Адипонектин регулирует выработку гормонов и экспрессию генов в соматoтрофах и гонадотрофах гипофиза, ингибируя секрецию лютеинизирующего гормона, но не оказывает влияния на концентрации фолликулостимулирующего гормона [12].

В подавляющем большинстве случаев ожирение сочетается с инсулинорезистентностью, артериальная гипертензия и дислипидемией, составляя так называемый метаболический синдром [9].

Адипонектин увеличивает чувствительность тканей к инсулину, а протеины, синтезируемые адипоцитами, принимают участие в развитии инсулинорезистентности. В основе развития и прогрессирования метаболического синдрома лежит продукция жировой тканью биологически активных веществ, которые приводят к его проявлениям и инициируют процессы воспаления и тромбогенеза [5,2,15].

Инсулинорезистентность и ассоциированная с ней гиперинсулинемия являются еще одной особенностью ожирения, которая может привести к недостаточности репродуктивной функции. Механизмы влияния указанных факторов на репродуктивную функцию изучены недостаточно, однако предполагается, что ведущая роль также принадлежит адипоцитами и нарушению их функционального состояния [16, 19].

Одним из основных последствий инсулинорезистентности и гиперинсулинемии является гиперандрогения, возникающая в результате нарушения функции яичников или других органов. Синдром гиперандрогении представляет состояние, обусловленное действием избыточной секреции андрогенов на органы и ткани-мишени, и является актуальной проблемой в эндокринной гинекологии. Особая значимость этой патологии обусловлена нарушением репродуктивной функции большинства больных и онкологическими аспектами [1,8].

На уровне яичников гиперинсулинемия приводит к увеличению синтеза андрогенов: происходит стимуляция стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках, увеличивается чувствительность клеток-гонадотрофов гипофиза к гонадотропин-рилизинг-гормону гипоталамуса, что опосредованно активизирует стероидогенез в яичниках. Результатом этих процессов является гиперандрогения, оказывающая негативные эффекты на процессы фолликулогенеза. С другой стороны, периферическая конверсия избытка андрогенов в эстрогены в жировой ткани обуславливает развитие гиперэстрогении, что приводит к ингибированию нормальной секреции гонадотропинов и, как следствие, нарушению регуляции овуляторной функции яичников [19].

Существует гипотеза о важной роли ожирения и гиперинсулинемии в патогенезе синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) у людей с синдромом инсулинорезистентности. Однако гиперинсулинемия отмечается и у женщин без ожирения, поэтому избыточная масса тела может быть лишь фактором, способствующим развитию инсулинорезистентности при данном синдроме [3].

Клиницисты обратили внимание на частое сочетании гиперандрогении и инсулинорезистентности при СПКЯ. Инсулинорезистентность - снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин, несмотря на его достаточную концентрацию в организме. В дальнейшем инсулинорезистентность приводит к хронической компенсаторной гиперинсулинемии, которая, в свою очередь, является важным звеном патогенеза гиперандрогении [3].

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность присущи многим типам ожирения и, являясь важным элементом метаболического синдрома, могут приводить к развитию злокачественных новообразований. Пока еще не очень многочисленные проспективные исследования подтверждают, что повышенная секреция инсулина и С-пептида, увеличение индекса инсулинорезистентности (например, HOMA-R), в том числе, когда они ассоциированы с ожирением, могут в действительности повышать риск возникновения опухолей [18, 21].

Поскольку нарушение пищевого поведения является важнейшей причиной нарушения баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма, приводящего к ожирению. В профилактике нарушений репродуктивной системы у людей с избытком массы тела важно обеспечить информированность населения в отношении приема пищи, особенно беспорядочного пищевого поведения [6,11].

Заключение:

  1. Лептинорезистентность и гиперлептинемия являются следствием ожирения и вызывают нарушения менструального цикла, ановуляции, процессов стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках яичников, а также активности системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Лептинорезистентность может индуцировать развитие липотоксических нарушений.

  2. Адипокины (лептин и адипонектин) могут служить связующим звеном, посредством которого ожирение и инсулинорезистентность становятся факторами нарушений половой и репродуктивной функций у женщин и развития онкологических заболеваний.

  3. Одним из аспектов профилактики нарушений репродуктивной системы у людей с избытком массы тела должно быть обеспечение информированности населения в отношении приема пищи, особенно беспорядочного пищевого поведения.

Список литературы:

  1. Абдурахманова Р.А. Особенности течения беременности и родов у женщин с гиперандрогенией / Р.А. Абдурахманова, С.А.Омаров // Материалы II Российкого форума “Мать и дитя”. – М. –2000. – С.6.

  2. Вербовой А.Ф. Адипокины, и сердечно-сосудистая система / А.Ф. Вербовой, Е.В. Митрошина // Эндокринология. Новости, мнения, обучение. – 2014. – М.2. – С. 5-7.

  3. Гуриев Т.Д. Синдром поликистозных яичников / Т.Д. Гуриев // Акушерство. Гинекология. Репродукция. – 2010. – Т.4. – №2. – С.10-15.

  4. Дедов И.И., Жировая ткань как эндокринный орган / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, С.А. Бутирова // Ожирение и метаболизм / Федеральное государственное бюджетное учреждение Эндокринологический научный центр Министерства здравоохранения Российской Федерации. – 2017. –Т.1. – С.6-13.

  5. Завражных Л.А. Значение психологических характеристик пациента для эффективного лечения метаболического синдрома / Л.А. Заваражных, Е.Н. Смирнова // Клиницист. – 2011. –Т.5. – С. 49-55.

  6. Камаева И. А. Ожирение как причина нарушения репродуктивной функции / И.А. Камаева, Д.С. Павлов, А.С. Казьмин // Молодой ученый. — 2016. — №26.2. — С. 18-20.

  7. Ковалева О.В. Роль ожирения в развитии нарушений менструальной и репродуктивной функции. // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2014. – T. 14. – №. 2. – С. 43-51.

  8. Ляшко Е.С. Влияние гиперандрогении на репродуктивную функцию женщины / Е.С. Ляшко // Мед. Помощь. – 2000. – С. 22-25.

  9. Метаболический синдром: новые аспекты старой проблемы / Ю. А. Васюк [и др.] // Артериальная гипертензия. – 2007. - Т. 13. – № 2. — С. 19-24.

  10. Негруша Н.А. Метаболический синдром у беременных: особенности течения, диагностики, лечения и профилактики: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.04, 14.01.01. – СПб, 2015. – 42 с.

  11. Проект рекомендаций экспертного комитета Российской ассоциации эндокринологов. Диагностика и лечение ожирения у взрослых // Ожирение и метаболизм. – 2010. – №1. – С.76–81.

  12. Adiponectin and Reproduction / E.D. Santos [et al.] // Vitam Horm. – 2012. – Vol. 90. – Pp. 187-209.

  13. Downsizing pregnancy complications: a study of paired pregnancy outcomes before and after bariatric surgery / B. Arichna Tamir [et al.] // Surgery for Obesity and Related Diseases. – 2012. – Vol. 8. – I. 4. – Pp. 434-439.

  14. Fruhbeck G. Leptin: physiology and pathophysiology/ G. Fruhbeck, S. A. Jebb, A. M. Prentice // Clin. Physiol. — 1998. — Vol. 18. — Pp. 399–419.

  15. Galic S. Adipose tissue as endocrine an organ / S. Galic, J.S. Oakhill, G.R. Steinberg // Molecular and Cellular Endocrinology. – 2010. – Vol. 316. – I. 2. – Pp. 129-139.

  16. Galliano D. Female obesity: short- and long-term consequences on the offspring / D. Galliano, J. Bellver // Gynecological Endocrinology. – 2013. – Vol. 29. – I.3. – Pp. 565-576.

  17. Insulin resistance and risk of chronic kidney disease in nondiabetic US adults / J. Chen, P. Munter, Lee L. Hamm [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.— 2003.—Vol. 14.— Pp. 469–477.

  18. Interindividual variation in human posture allocation: possible role in human obesity / J.A. Levine [et al.] // Science. - 2005. - Vol. 307.

  19. Medical and surgical interventions to improve outcomes in obese women planning for pregnancy / A. Sharma // Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gуpаecology. – 2015. – Vol. 29. – I. 4. – Pp. 565-576.

  20. Obesity as a disease: a white paper on evidence and arguments commissioned by the Council of the Obesity Society / D.B. Allison [et al.] // Obesity. – 2008. – Vol. 16. – I.6. – Pp. 1161-1177.

  21. Rose D.P. Obesity, adipocytokines, and insulin resistance in breast cancer / D.P. Rose, D. Komninou, G.D. Stephenson // Obes. Rev. – 2004. – Vol. 5. – № 3. – Pp. 153-165.

  22. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review / K. Michalakis [et al.] // Metabolism. – 2013. – Vol. 62. – I. 4. – Pp. 457-478.

  23. Thompson J. In Utero Origins of Adult Insulin Resistance Vascular and Dysfunction / J. Thompson, T. Regnault // Seminars in Reproductive Medicine. – 2011. – Vol. 29. – I. 3. – Pp. 211-224.