X Международная студенческая научная конференция
«Студенческий научный форум» - 2018
 
     

НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ
Ребась Л.А.
Текст научной работы размещён без изображений и формул.
Полная версия научной работы доступна в формате PDF


Введение

Вопросы, связанные с изучением патологии слуха у человека и оказанием помощи потерявшим слух с учетом их социального положения, всегда интересовали ученых различных специальностей и остаются актуальными, так как несмотря на прогресс в науке и достижения медицины, позволившие решить ряд вопросов, связанных с патологией органа слуха, количество глухих и тугоухих людей на планете не уменьшается.

Цель

Изучить заболевание нейросенсорная тугоухость, указать его частоту и структуру.

Задачи

1)Выяснить причину и патогенез данного заболевания

2)Узнать клинические проявления нейросенсорной тугоухости

3)Изучить методы диагностики

4)Охарактеризовать методы лечения

Этиология и патогенез

Нейросенсорная тугоухость - это потеря слуха, вызванная поражением звуковоспринимающего аппарата: структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).

Нейросенсорная тугоухость наблюдается почти у ¾ всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения слухового анализатора разли­чают кохлеарную (рецепторная, периферическая), ретрокохлеарную (поражение спирального узла или предверно-улиткового нерва) и цент­ральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. У больного может наблюдаться смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно кондуктивная и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той пли иной формы тугоухости и опреде­лить причинно-следственные отношения между ними.

Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

• внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч);

• острую (до 1 мес):

• хроническую (более 1 мес).

Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксика­ции, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухости являются также возрастные изменения слухового анализатора, невринома предверно-улиткового черепного нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т. д.

Среди инфекционных заболеваний, при которых разви­вается поражения слуха, следует отметить, прежде всего, вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит) скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и преддверно-улитковом нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений. Так, вирус гриппа характеризуется вазо- и нейротропностью. Инфекция распространяется гематогенно, поражаются волосковые клетки и кровеносные сосуды внутреннего уха, нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Также преимущественно в улитке и стволе преддверно-улиткового нерва локализуется поражение при опоясывающем герпесе, при этом нередко в процесс вовлекается и вестибулярный отдел лабиринта. При эпидемическом паротите развивается одно- или двусторонний лабиринт с поражением сосудов внутреннего уха, в результате наступают выраженная тугоухость или глухота и выпадение вестибулярной возбудимости.

Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, так как питание улитки осуществляется из бассейна передней мозжечковой артерии, отходящей от базилярной или позвоночной артерии. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

Интоксикационное поражениеслухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксические антибиотики (антибиотики аминогликозидного ряда - стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс, бринальдикс, урегит, этакриновая кислота), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо- и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторных клеток прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация.Возрастная тугоухость(пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке.Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстрее прогрессируют после 50 лет.

Клинические проявления

При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяется головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная или точнее мгновенная потеря слуха (как обрыв провода) и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч. и связано с вирусной инфекцией. Прогностически эта форма тугоухости более благоприятна, чем острая нейросенсорная тугоухость.Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, которое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Нередко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.При хронической форменейросенсорной тугоухости характерно длительное, в течение нескольких лет, снижение слуха, сопровождающееся постоянным шумом, звоном в ушах с периодами ремиссии.

Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), что важно для дифференциальной диагностики.

Диагностика

Диагностика нейросенсорной тугоухости осуществляется лор-врачом. Современный подход к диагностике тугоухости предусматривает исследование функции звукопроводящей и звуковоспринимающей систем, вестибулярного анализатора, изучение показателей свертывающей системы крови и функции печени, оценку состояния сердечно-сосудистой, выделительной и эндокринной систем, что дает возможность установить причину заболевания и выработать наиболее эффективную лечебную тактику.

На практике первоначальная оценка слуховой функции требует анализа акуметрических и аудиологических показателей, среди которых обязательным является проведение камертональных проб, запись тональной пороговой аудиограммы. Дополнительным, более информативным методом, позволяющим уточнить вид тугоухости, является аудиометрия, выполненная в диапазоне частот свыше 8000 Гц.

Включение в план обследования больных с нейросенсорной тугоухостью импедансометрии - метод выявления разрыва цепи слуховых косточек, наличия выпота в барабанной полости, нарушения функции слуховой трубы.

Лечение

Прежде нейросенсорная потеря слуха корректировалась лишь с помощью слуховых аппаратов, усиливающих звуки в частотном диапазоне, охваченном тугоухостью. Сейчас для этих целей всё чаще используются кохлеарные имплантаты, которые напрямую стимулируют слуховой нерв. При невозможности проведения кохлеарной имплантации может выполняться стволомозговая имплантация, но технология подобных операций ещё недостаточно отработана, и пока что они выполняются нечасто.

Имеются указания на то, что приём идебенона— одиночный или в сочетании с витамином E — замедляет наступление тугоухости, или, возможно, излечивает её. Такой способ лечения сейчас рассматривается в качестве экспериментального.

По сообщению ряда аудиологов и оториноларингологов, тяжёлая нейросенсорная тугоухость, обусловленная воздействием шума свыше 140 дБ, зачастую может быть вылечена практически полностью, если безотлагательно (до истечения суток) предпринять курс лечения стероидными препаратами. Но эффективность этого нового метода требует дальнейшей проверки.

По информации специалистов Мичиганского университета, приём высоких доз витаминов A, C и E с магнием за час до шумового воздействия, и продолжение подобного лечения раз в сутки в течение пяти дней — эффективный способ предотвращения хронической тугоухости у животных, вызванной влиянием шума.

Министерством здравоохранения и социального развития РФ в 2010 году утверждена новая медицинская технология — микротоковая рефлексотерапия. Полагают, что она позволяет улучшать слух и речевое развитие у детей, страдающих нейросенсорной тугоухостью.

Эксперименты по трансплантации стволовых клеток, взятых из слизистой оболочки носа взрослого человека, в структуры улитки внутреннего уха лабораторных мышей, проведённые учёными университета Нового Южного Уэльса и Института медицинских исследований Гарвана (Сидней, Австралия), показали, что на ранних стадиях развития нейросенсорной тугоухости подобные хирургические процедуры способствуют сохранению слуховой функции.

Заключение

В ходе работы я познакомилась с нейросенсорной тугоухостью. Узнала этиологию и патогенез данного заболевания. Изучила клинические проявления и диагностику. Выяснила, что нейросенсорная тугоухость – это поражение различных отделов слухового анализатора – от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры большого мозга. Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания. Патогенетическая терапия включает средства, обеспечивающие улучшение и восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. Правила профилактики этой патологии очень просты — необходимо стараться избегать факторов риска. Рекомендуется своевременно лечить заболевания верхних дыхательных путей, применять лекарственные препараты только по назначению врача.

Список литературы

  1. Альтман Я.А., Таварткиладзе Г.А. Руководство по аудиологии. — М.: ДМК Пресс, 2003. — 360 с. — ISBN 5-93189-023-8

  2. Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 432 с. — (XXI век). — 3000 экз. — ISBN 5-9231-0227-7

  3. Быков В.Л. Органы слуха и равновесия // Частная гистология человека (краткий обзорный курс). — Учебник. — СПб.: СОТИС, 2001. — С. 227-235. — 304 с. — (Учебник). — 40 000 экз. — ISBN 5-85503-116-0

  4. Джафек Б.У., Старк Э.К. Секреты оториноларингологии = Jafek BW, Stark AK. ENT secrets. - Philadelphia, Pennsylvania: Hanley & Belfus, 1998 / ред. Овчинников Ю.М.. — СПб.: БИНОМ, 2001. — 624 с. — 3500 экз. — ISBN 5-7989-0197-1

  5. Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова E., Блинникова О.Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование (Атлас-справочник) / научн. ред. Гинтер Е.К.. — изд. 2-е дополн.. — М.: Практика, 1996. — 416 с. — ISBN 5-88001-008-2