X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Хронические запоры (ХЗ) встречаются довольно часто у детей и взрослых, распространённость их достигает 5,0% [1,2,3]. Неудовлетворённость клиническими результатами как консервативной терапии, так и оперативного лечения обусловливает поиск новых путей её решения [4,5].

На протяжении тысячелетий человечество страдало ХЗ. Один из ранних источников, посвященных запорам, — древнеегипетский фармакологический папирус Эберса XVI века до н. э.. Гиппократ (460—370 гг. до н.э.) считал, что запор — это "недостаточное очищение" организма. Авиценна в "Каноне врачебной науки" (980—1037) трактовал запор как заболевание "именно толстой кишки". Парацельс (1493—1541) рассматривал запор как одну из пяти невидимых причин болезней, указывая на шлаки, ядовитые вещества и "внутренние закупорки". В XVIII—XIX веках врачи были убеждены, что запор связан с атонией кишечника, вызванной изменениями в диете, снижением физической активности и темпа жизни в результате урбанизации. В 1929 г. Эванс опубликовал определение запора, которое явилось первым шагом в направлении к современной дефиниции ХЗ (чрезмерная задержка прохождения остатков пищи через толстую кишку в силу разных причин, сопровождающаяся нерегулярным стулом, чувством неполной дефекации, твердым стулом, малым количеством стула и чувством дискомфорта). Вершину трактовки ХЗ представляют собой Римские критерии III 2006 г. [6].

Желудочно-кишечный тракт - система, выполняющая важнейшие функции в организме человека: переваривание и всасывание пищевых веществ, продукция и выделение в кровяное русло ряда пептидных гормонов, участие в нейрорегуляторных процессах, регуляция обмена холестерина, желчных пигментов и одна из важнейших функций - участие в формировании общей иммунобиологической реактивности организма. Это определяется тесным взаимодействием иммунных клеток кишечника с населяющими его бактериями.

Микроэкологическая система пищеварительного тракта является открытым биоценозом, так как между микрофлорой среды и микрофлорой желудочно-кишечного тракта происходит постоянная циркуляция микроорганизмов.

Биомасса микроорганизмов, заселяющих кишечник здорового человека, составляет 1-3 кг и включает в себя до 400-500 различных видов бактерий. Пищеварительный тракт заселён некоторыми видами условно-патогенных штаммов, как клебсиеллы, протеи, дрожжеподобные грибы рода Кандида, энтеробактеры и другие, которые при определенных условиях, когда организм ослаблен, могут проявлять свои болезнетворные свойства, что приводит к развитию дисбиотических нарушений в кишечнике и к снижению колонизационной резистентности, относящийся к факторам неспецифической защиты. Поэтому у ребёнка, страдающего дисбиозом, возможна повышенная чувствительность к инфекционным возбудителям.

Кроме того, при дисбактериозах описано снижение общей резистентности организма за счёт уменьшения количества лизоцима, IgA, повышения уровня гистамина и изменения на этом фоне сосудистого тонуса [7]. Вместе с тем, лейкоциты, подобно тромбоцитам, обладают способностью к агрегации. Интенсивность этого процесса возрастает в присутствии продуктов пластинчатой «реакции освобождения» или феномена адгезии кровяных пластинок к лейкоцитам [8].

Принимая во внимание изложенное выше, целесообразно более детальное и глубокое изучение иммунитета у детей с хроническим толстокишечным стазом. Это позволяет уточнить некоторые аспекты патогенеза данного заболевания и поможет наметить пути коррекции выявленных нарушений, что и явилось целью настоящего исследования.

Материалы и методы: Полное комплексное исследование системы иммунитета у 215 больных детей с различными формами хронического толстокишечного стаза проводилось на момент поступления больного в стационар и перед выпиской. Пациенты группировались по формам заболевания в соответствии с клинической классификацией хронического толстокишечного стаза по А.И. Лёнюшкину (1999).

Таблица 1

Распределение пациентов

по возрасту и формам заболевания.

возраст пациентов	Формы хронического толстокишечного стаза
	компенсиро- ванная	субкомпекнси- рованная	декомпенси- рованная
4 - 7 лет	36	58	5
8 - 12 лет	22	40	5
14 - 16 лет	20	19	10
ИТОГО:	78	117	20

Выделены три группы с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами (табл.1). Параллельно исследовали субпопуляции иммунокомпетентных клеток: лейкоциты, лимфоциты (Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры), фагоцитарный индекс, показатели «аутобляшкообразующих клеток» (АБОК), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), иммунные глобулины A,M,G. Проводили также морфологическое исследование резецированных препаратов стенки толстой кишки у пациентов с декомпенсированной формой толстокишечных стазов, акцентируя внимание на изучение сосудистого русла.

Результаты исследования: В иммунном статусе (табл.2) у больных компенсированной формой отмечен: лейкоцитоз, снижение активности Т-лимфоцитов на 21,4%, при повышении активности Т-супрессоров на 29,3%, снижение ФИ при повышении показателя АБОК. В гуморальном звене определялось выраженное на 55,6% повышение IgG, умеренное увеличение IgM, при значительном снижении на 23% IgA, при этом количество ЦИК-ов значительно.

Таблица 2

Показатели иммунного статуса у больных с различными формами хронического толстокишечного стаза.

Показатели иммунитета	контроль-ная группа (n=50)	Формы хронического толстокишечного стаза
		компенсиро-ванная (n=63)	субкомпенси-рованная (n=90)	декомпенси-рованная (n=12)
Количество лейкоцитов(109)	6,10,1	6,50,08	7,20,4*	7,80,01*
Количество лимфоцитов (%)	41,01,02	38,05±0,3*	40,65±0,14	41,86±0,09
Т-лимфоциты (%)	64,22,1	43,44±1,4*	46,20±1,8*	50,9±0,4*
Т-хелперы (%)	32,31,2	21,41±0,6*	24,1±0,85*	26,73±0,9*
Т-супрессоры (%)	24,80,4	28,83±0,9*	30,29±1,1*	32,1±1,3*
Т-супрессоры/Т-хелперы	1,30.008	1,43±0,05*	1,22±0,006	1,19±0,01
Фагоцитарный индекс (%)	771,2	84,3±1,6*	78,07±0,04	72,1±0,2*
Аутобляшкообразующие комплексы (АБОК), (%)	1,50,02	1,83±0,14*	1,71±0,09	1,52±0,05
Иммуноглобулины A (г/л)	0,960,03	1,25±0,08*	1,01±0,01	0,72±0,08*
Иммуноглобулины M (г/л)	1,1±0,04	1,45±0,06*	1,25±0,04	1,19±0,03
Иммуноглобулины G (г/л)	7,49±0,9	9,32±0,12	10,5±1,1*	11,61±1,3*
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), (у.е.)	501,2	57,69±0,8*	62,11±1,3*	70,21±0,8*
* p < 0,05 при сравнении с контрольной группой

У больных с субкомпенсированной формой хронического толстокишечного стаза обращал на себя внимание незначительный лейкоцитоз, снижение числа лимфоцитов до 38,05±0,3. Общая популяция Т-лимфоцитов была уменьшена на 33-34%, при умеренной супрессорной активности Т-супрессоров до 16,0 % и угнетении Т-хелперов на 31,1%. Активность нейтрофилов возрастала. Так, показатель фагоцитарного индекса увеличивался на 9-10%, показатель АБОК - на 20,3%. В гуморальном звене отмечено повышение количества ЦИК на 15,3% за счёт увеличения IgA до 1,250,08г/л, IgM на 32%, IgG на 24%.

При декомпенсированной форме ХТКС зафиксировано : увеличение количества лейкоцитов на 16,8% от нормы, снижение числа лимфоцитов до 40,650,14%. Супрессорная активность Т-супрессоров была повышена на 22,1% при угнетении Т-хелперной активности на 25,5%. Фагоцитарная активность нейтрофилов умеренно возрастала (78,070,04). В гуморальном звене отмечен наиболее выраженный дисбаланс с угнетением выработки Ig A до 1,01±0,01 и увеличением Ig М на 16,5%, Ig G на 40,9% соответственно, ЦИК возрастали на 24,5%.

Выводы: Таким образом, в иммунологическом статусе отмечается повышенная лейкоцитарная активность с выработкой активных форм кислорода, выявляется дисбаланс Т-клеточного звена с супрессорной активностью, и активацией гуморального звена иммунитета за счет Ig M и Ig G, с высоким содержанием ЦИК. Последующая активация иммунологическими тригерными факторами (ЦИК, лейкоцитоз, увеличение иммуноглобулинов тяжёлых классов IgG, IgM) приводит к активации внутреннего пути тромбообразования через XI, XII факторы. В свою очередь стимуляция АФК лейкоцитов вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что является повреждающим фактором для эндотелия и коллагена базальной мембраны.

ЛИТЕРАТУРА:

Милитарёв Ю.М., Симкина Е.С. Предупреждение и лечение запоров // «Актуальные вопросы колопроктологии: Мат.научн.практ. конф.- Тула,1986.- С.1-2.

Campobasso P., Belloli G. La stipsi cronica nel bambino // Pediatr. Med. Chir.-1988.- Vol. 10, №3.- P. 241-250.

Johanson J.F., Sonnenberg A. The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation. An epidemiologic study // Gastroenterology.- 1990.-Vol.98, №2.-P.380-386.

Воробьёв Г.И. Диагностика и лечение мегаколона у взрослых // Вестн. хирургии.-1984.- №4.- С.74-79.

Лёнюшкин А.И. Хирургическая колопроктология детского возраста.- М.- Медицина, 1999.- 366с.

Цветкова Л.Н. Профилактика и лечение запоров у детей. Вопро- сы современной педиатрии. 2004; 3 (5): 2—7.

Блохина И.Н., Дорофейчук В.Г. Дисбактериозы.- М.: Медицина, 1979.- 322с.

Griepp P. R., Gralnick H. R. Platelet to leukocyte adherence phenomena associated with thrombocytopenia // Blоod.1976 vol. 47-p. 513-522.

Код для цитирования: Скопировать