X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Рис. 1 Схема перемещения нитей актина по поверхности миозина с образованием нерастворимого актомиозинового комплекса (по данным Тихонова А.Н., 2003) В основе посмертного окоченения мышечной ткани рыб лежат сложные физико-химические процессы, протекающие главным образом в мышечном волокне. Главную роль в мышечном сокращении играют миофибриллы, которые из веществ, входящих в состав саркоплазмы, используют необходимую энергию для выполнения своих функций. Источником энергии в данном случае служат только биохимические процессы ферментативного распада (гидролиз, фосфоролиз) некоторых веществ, в частности, нуклеозидфосфатов гликогена, находящихся главным образом в саркоплазме. В мышечной ткани рыбы основная часть энергии, необходимой для сокращения мышц, выделяется в результате расщепления АТФ. По внешнему проявлению и химизму процессов посмертное окоченение практически идентично двигательному сокращению живой мышцы. Молекулярный механизм сокращения мышц основан на взаимодействии миозиновых и актиновых филламентов [1].

 

Наступление посмертного окоченения связано с тем, что в мышцах живой и совершенно свежей уснувшей рыбы отмечается достаточно высокое содержание АТФ, которая удерживает актин и миозин в диссоциированном состоянии. При работе живого организма, так же, как и после его смерти, происходит распад находящихся в мышцах АТФ с образованием АДФ и фосфорной кислоты. Это происходит под влиянием АТФазной активности миозина. Однако в живом организме полного распада АТФ не происходит и образующийся АДФ снова восстанавливается до АТФ. В мертвом организме, в отличие от живого, процесс идет преимущественно в направлении автолитического распада энергетических веществ и по мере расходования АТФ, креатин фосфата, гликогена происходит ассоциация актина и миозина с образованием вязкого актомиозина, придающего мышце жесткость. В основе автолитических превращений мяса рыбы лежат изменения углеводной системы, системы ресинтеза АТФ и состояния миофибриллярных белков, входящих в систему сокращения. Следует отметить, что пусковым механизмом посмертного окоченения является распад мышечного гликогена, который катализируют 11 ферментов, при этом распад идет по пути фосфоролиза и дальнейшего анаэробного окисления до образования пировиноградной и молочной кислот, поскольку аэробный путь превращения затухает, вследствие прекращения доступа кислорода в клетки. Затем начинается самораспад тканей под действием гидролитических ферментов. Наступает автолиз. Уменьшение количества АТФ в мышцах сопровождается активизацией функциональных групп актина и миозина, в результате чего происходит перемещение нитей актина по поверхности миозина с образованием нерастворимого АКМ, придающего мышце жесткость, т.е. окоченение (рис. 1).

Список литературы

Матеева А.Е., Уажанова Р.У., Набиева Ж., Шахов С.В., Куцова А.Е. Оценка токсикологической безопасности рыбного сырья, импортируемого в Казахстан // Вестник Алматинского технологического университета. 2017. № 2. С. 38-44.

Код для цитирования: Скопировать