X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

ИБС, обусловленная атеросклеротическим поражением коронарных артерий, занимает лидирующие позиции среди причин летального исхода (до 51%)и инвалидизации в молодом возрасте у пациентов с ССЗ [2]

Ген, БПЭХ (CETP), клонированный Drayna, D. и Lawn, R. M (1987), локализуется на 16 хромосоме (16q21), включает 16 экзонов и 15 интронов [3]. Крупномасштабные геномные исследования обнаружили более значимую корреляцию между полиморфизмами гена CETP и концентрацией ХС ЛВП, чем среди других локусов. Одним из частых аллельных вариантов гена СЕТР является замена гуанина (G) на аденин (А) в положении 279 интрона 1 – TaqIB (rs708272) полиморфизм [1].

Нами проведена оценка влияния частого полиморфизма гена белка-переносчика ЭХ (CETP) - одного из ключевых ферментов в регуляции метаболизма липидов и липопротеидов, на эффективность лечения больных розувастатином.

Среди протестированных генетических моделей фенотипических эффектов CETPTaq1B полиморфизма на уровень показателей ЛО рецессивная модель показала наиболее значимые гено-фенотипические взаимосвязи. Гомозиготы +279AA имели изначально менее выраженные нарушения показателей липидного обмена, а именно общего ОХС, ХС ЛНП, ХС не связанного с ЛВП и АИ, а также больший базальный уровень ХС ЛВП, участвующего в обратном транспорте ХС, и обладающего атеропротективными свойствами.

Динамика изменений показателя ХС ЛВП терапии розувастатином также отличалась у пациентов с генотипом +279AA в сравнении с другими генотипами CETP. Так, на фоне гиполипидемической терапии розувастатином у гомозигот +279AA преобладание уровня ХС ЛВП обнаружено уже на 8 неделе и сохранилось в течение всего периода исследования (+27,3%, р^c=0,004), сравнительно с носителями других генотипов (+16,7%, рb

Код для цитирования: Скопировать