X Международная студенческая научная конференция
«Студенческий научный форум» - 2018
 
     











АРХИВ "Студенческий научный форум"

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННОГО ГЕПАТИТА СОБАК
Туякова Г., Амиргалиева С.С., Ибажанова А.С.
Текст научной работы размещён без изображений и формул.
Полная версия научной работы доступна в формате PDF


АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. В настоящее время интенсивно развивается домашнее собаководство. При этом численность высокопородных собак, наиболее подверженных инфекционным заболеваниям, возросла по скромным оценкам до 1 млн. Это обстоятельство выдвинуло перед ветеринарной наукой и практикой ряд задач по разработке эффективных средств и методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний [1].

Современная эпизоотическая ситуация остается сложной. За последние годы в нашей стране значительно увеличилось поголовье собак, в том числе высокопородных и ценных. Возросли внимание и интерес к этим животным. В этой связи повысились требования к ветеринарным специалистам со стороны владельцев. Для ветеринарной практики вопросы диагностики болезней являются первоочередными и со всей остротой встают перед ветеринарными работниками [2].

Наряду с другими инфекциями плотоядных, инфекционный гепатит в клинической форме или протекающий латентно имеет значительный удельный вес. На долю вирусного гепатита как первичной болезни и причины смерти приходится 9 % от общего количества инфекционных болезней собак [3].

В связи с тем, что по клиническим и патологоанатомическим признакам инфекционный гепатит собак во многом сходен с чумой и парвовирусным энтеритом, а также в связи с отсутствием в продаже коммерческих диагностических препаратов при ИГС, ветеринарные специалисты испытывают значительные затруднения в отношение диагностики этого заболевания. В результате диагноз может быть поставлен неверный и, как следствие, меры борьбы с заболеванием оказываются неэффективными [4]

Диагностика аденовирусных инфекций плотоядных затруднена из-за изменчивых и малохарактерных признаков заболеваний. В практических условиях предварительный диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставят при получении положительного заражения собак, песцов или серебристо-черных лисиц вируссодержащим материалом от павших зверей с признаками гепатита.

Предложенные в настоящее время такие методы лабораторной диагностики инфекционного гепатита собак, как РСК, ИФА и РИГА требуют относительно длительного времени, а также особых условий постановки.

Многие зарубежные и отечественные исследователи [5] довольно подробно и разносторонне изучили инфекционный гепатит в 50 - 70-е годы прошлого столетия. Однако до сих пор существует проблема патоморфологии этой болезни в связи с тем, что широкое применение иммунизации животных меняет клинико-морфологическую картину ее.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ. Работа выполнялась на кафедре биологической безопасности Казахского Национального аграрного университета, 2015 – 2018 гг.

Материал, необходимый для разрешения цели и задач исследований, послужили трупы 11 собак с диагнозом инфекционный гепатит, доставленные с ветеринарных клиник: «У Лукоморья», «Айболит» и владельцами животных.

Болезнь была диагностирована в результате комплексных исследований; анамнеза, клинического наблюдения, картины патологоанатомического вскрытия, гистологического исследования.

Патологоанатомическому вскрытию было подвергнуто 11 павших от инфекционного гепатита собак, с составлением протоколов, большей частью в ближайшие часы после наступления смерти.

Патологоанатомическое вскрытие собак проводили по методу Г.В.Шора с полной эвисцерацией внутренних органов. Данный метод характеризуется тем, что органы шеи, грудной, брюшной и тазовой полостей извлекают из трупа в виде одного органокомплекса, после осмотра полостей и всего органокомплекса, каждый орган подвергается исследованию.

В каждом случае проводилось протоколирование вскрытия.

Для гистологического исследования от всех животных во время вскрытия отбирались следующие органы: тимус, селезенка, печень, почки, сердце, мезентеральных лимфатические узлы, участки стенки желудка, тонкой и толстой кишок, от каждого органа брали по 2-3 кусочков и фиксировали их в 10% -ном водном растворе нейтрального формалина и спирт-формалине (9:1), обрабатывали в спиртах восходящей концентрации и уплотняли парафином. Получали срезы толщиной 5-10 микронов.

Изготовление гистологических препаратов складывается из следующих этапов:

1.Отбор и взятие патологического материала

2.Фиксация патологического материала

3.Уплотнение патологического материала

4.Получение гистосрезов

5.Окрашивание гистопрепаратов

При выполнении гистологических исследований пользовались известным руководством [6].

Окрашивание парафиновых срезов гематоксилин-эозином:

1. С наклеенных на предметное стекло срезов необходимо предварительно удалить парафин раствором ксилола

2. Ксилол смыть спиртом и промыть водой.

3. На срез наносим несколько капель раствора гематоксилина на 3-5 минут.

4. Промываем в воде 1-2 минут.

5. Наносим на срез несколько капель эозина на 3-5 мину

6. Промываем в воде 1-2 мин.

7. Обезвоживаем спиртом 2 раза, промокаем фильтровальной бумагой.

8. Срез просветляем ксилолом 1-3 мин.

Наносим на срез каплю бальзама и покрываем покровным стеклом.

Гистопрепарат готов.

При правильной окраске ядра окрашены в синий цвет, цитоплазма в розовый цвет.

Основное внимание при исследовании гистологических срезов обращали внимание на динамику изменений в органах. Например, при изучении печени, обращали внимание на балочную структуру органа, на состояние гепатоцитов, на форму ядер. На состояние межбалочных синусоидов.Микрофотографии выполнялись на микроскопе МБИ – 6.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Для выполнения поставленных задач мы использовали 11 трупов собак с диагнозом инфекционный гепатит. Диагноз ставили комплексно с учетом результатов клинического, патологоанатомического, гистологического исследования. Возраст исследованных животных от 1 месяца до 3 лет.

Таблица 1

Возраст собак, погибших от инфекционного гепатита

Возраст животных

Количество животных

Процентное соотношение %

До 1 месяцев

4

36

От 3 до 6 месяцев

3

27

От 6 месяцев до 1 года

2

18

Старше 1 года

2

18

Итого

11

100

Таблица 2

Породная принадлежность собак, погибших от инфекционного гепатита

Порода собак

Количество животных

Процентное соотношение %

Кавказская овчарка

2

18

Колли

1

9

Немецкая овчарка

1

9

Беспородные

7

63

Итого

11

100

Таблица 3

Продолжительность течения инфекционного гепатита собак различного возраста.

Возраст собаки

Количество собак.

Продолжительность болезни

1

До 1 месяцев

4

до 2 дней

2

От 3 до 6 месяцев

3

от 2-7 дней

3

От 6 месяцев до 1 года

2

от 7-10

4

Старше 1 года

2

Более 10 дней

Из таблицы видно, что болезнь протекала более 10 дней. Отмечали сверхострое течение болезни - до 2 дней. В 40% случаев наблюдали у животных в возрасте до 1 месяца.

Острое течение болезни продолжительностью 2-7 дней наблюдали у собак 3-6 месячного возраста.

Подострая форма болезни отмечали у собак от 3-6 месяцев.

Таблица 4

Патологоанатомические изменения при инфекционном гепатите собак

Характер изменений.

Общее количество животных.

Количество животных с обнаруженными изменениями.

Процентное соотношение.

%

Тонзилит

11

11

100

Гепатит

11

11

100

Отек стенки желчного пузыря

11

11

100

Энтерит

5

5

45

Лимфаденит

11

11

100

Гиперемия тимуса

11

11

100

Анализируя данную таблицу, можно отметить, что вирус в первую очередь имеет тропизм к органам иммунной системы. Все остальные системы организма поражаются в той или иной степени, и зависит от различных факторов.

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При наружном осмотре трупов вскрываемых собак во всех случаях регистрировали анемичность слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы. В 4 случаях слизистая оболочка десен содержала отдельные точечные кровоизлияния. У 3 трупов окружность ноздрей была обильно смочена кровянистой жидкостью. Наружным осмотром, а также осмотром трупов после снятия кожи выявляли отек подкожной клетчатки: подчелюстного пространства и верхней части шеи - 2 случаях, нижней части шеи и груди - 6 случаев. Множественные пятнистые кровоизлияния обнаружили в одном случае в области подчелюстного пространства, при вскрытии еще одного трупа кровоизлияния нашли в подкожной клетчатке груди, живота и боков.

Осмотр естественных полостей показал наличие жидкости: в брюшной полости - 8 случаев, в грудной полости - 2, в полости перикарда – в I случае. Жидкость, обнаруженная в брюшной полости, от прозрачной желтой до мутно- красного цвета. При вскрытии одного трупа (возраст 1 год) в брюшной полости обнаружили около 200 мл прозрачной жидкости желтого цвета с красноватым оттенком.

Результаты исследования показали, что наиболее часто на вскрытии наблюдали анемию и кровоизлияния в подкожной клетчатке.

Изменения в печени и желчном пузыре

Печень у 11 исследованных животных была окрашена в темно-красный цвет. В 2 случаях она имела крапчатый вид: на коричневато-красном или темно-красном фоне видны желтовато-серые очажки диаметром 2-4 мм, заметные с поверхности и на разрезе. Во всех случаях наблюдали увеличение органа, проявляющееся притуплением или значительным закруглением краев. Капсула напряжена, выражен рисунок дольчатости печени. При вскрытии 5 трупов были заметны надрывы капсулы печени.

У 2 собак наблюдали явления фибринозно-геморрагического перигепатита: на напряженной поверхности печеночной капсулы лежали сгустки фибрина в виде сероватых пленок. Во всех случаях наблюдали выраженное полнокровие органов.

При вскрытии трупов 11 собак наблюдали отек ложа (места прикрепления) желчного пузыря. Толщина отечной стенки пузыря в этом месте варьировала от 3 до 10 мм в разных случаях (рисунок 1, 2).

   

Рисунок 1. Печень. Серозный отек ложа желчного пузыря

Рисунок 2. Печень. Серозное пропитывание стенки желчного пузыря

При патологоанатомическом вскрытии трупов щенков во всех случаях мы установили увеличение печени. У двух собак она была темно-красного цвета, плотной консистенции, на разрезе рисунок сглажен, поверхность разреза влажная стекает темная кровь. В двух случаях печень была коричневого цвета, с сероватыми участками, покрыта фибринозным налетом. На разрезе рисунок строения паренхимы стертый, в центральной зоне долек печени имеются очажки некроза, стенка желчного пузыря утолщена, отечна.

Помимо изменений в печени, выявили также отек подкожной клетчатки, тимуса, поджелудочной железы, серозный перикардит, дистрофию миокарда, катарально-геморрагический гастрит, острый панкреатит, гиперемию, дистрофию и кровоизлияния в почках, гиперемию сосудов оболочек головного мозга.

Таким образом, на вскрытии мы отмечали гиперемию и увеличение печени, фибринозно-геморрагический перигепатит. Также отек и серозное пропитывание стенки желчного пузыря.

У контрольных собак печень гистологически была в норме. Состоит из долек. Каждая долька печени в центре состоит из центральной вены, от которой к периферии отходят печеночные балки с четко выраженными гепатоцитами. Межбалочные синусоиды содержат в просвете 1 эритроцит. Четко выражено строение печеночных клеток с ядрами. При окрашивании гематоксилин-эозином цитопалазма окрашена в крозовый цвет, ядро базофильно в синий цвет (рисунок 3).

При микроскопическом исследовании в печени во всех срезах наблюдали гиперемию сосудов, наиболее выраженную в центральных венах и синусоидах центральных отделов печеночных долек. Просветы сосудов содержали эритроциты, клетки эндотелия, в некоторых случаях свернувшийся фибрин. Характерной была картина периваскулярного отека. В желчных протоках отмечали десквамацию эпителия, иногда свернувшийся фибрин.

Большинство гепатоцитов увеличены, цитоплазма их окрашивалась более эозинофильно, иногда имела сетчатый вид. Ядра находились в состоянии рексиса, в некоторых случаях они были увеличены, хроматин сконцентрирован вокруг ядерной оболочки. Отдельные гепатоциты содержали едва различимые контуры ядер. Некоторые клетки были уменьшены, цитоплазма их резко ацидофильна, ядра меньше обычной величины, интенсивно окрашивались гематоксилином.

Некротические изменения в паренхиме печени были представлены двумя формами. Первая характеризовалась крупными, размером 2400 -3000 мкм в диаметре очагами некроза, расположенными в центральных участках долек. Вторая форма сопровождалась наличием мелких разбросанных некротических очажков. Эти очажки четко отграниченные, однородного или сетчатого вида, светло-розового цвета. Указанные гистологические изменения часто присутствовали в одном препарате одновременно.

Типичными являлись дистрофические и некротические изменения печеночных клеток. Структура печени в зоне поражения нарушена. Большинство гепатоцитов увеличено, ядра находились в состоянии рексиса, пикноза, лизиса. Некротические изменения в паренхиме печени были представлены двумя формами. Первая характеризовалась довольно крупными очагами некроза, расположенными в центральных частях долек. Такие очаги имели обычно вид полей, где участки некроза перемежались с участками неповрежденной паренхимы. Вторая форма сопровождалась наличием мелких разбросанных некротических очагов.

В срезах печени 8 собак находили вирусные тельца-включения Рубарта в ядрах гепатоцитов и купферовских клеток. Тельца Рубарта имели вид округлых или вытянутых (в ядрах купферовских клеток) образований, окрашивающихся базофильно в сине-фиолетовый цвет. Тельца-включения обычно располагались в центре ядра и занимали приблизительно от 1/4 до 3/4 его площади. Таким образом, гистологическая картина альтеративного гепатита была характерной для печени всех исследованных животных.

Рисунок 3. Печень. Здорового щенка. Контроль

Гематоксилин-Эозин ×160

Рисунок 4. Очажки некроза печени

Гематоксилин - Эозин ×160

Рисунок 8. Включения Рубарта в ядрах клеток Купфера

Гематоксилин-Эозин х200

Патологоанатомические изменения органов пищеварения

В желудке патологоанатомические изменения имели место у 4 собак.

В 2 случаях наблюдали полосчатые кровоизлияния на серозной оболочке. У 3 собак на слизистой оболочке желудка наблюдали точечные кровоизлияния, более многочисленные в области дна.

В 1 случае наряду с кровоизлияниями на слизистой оболочке присутствовали отдельные эрозии округлой формы диаметром 3-5 мм. У одного животного множественные эрозии слизистой оболочки желудка были окружены хлопьями свернувшегося фибрина и геморрагическими ободками (возраст 6 месяцев).

У 2 собак отмечали катаральный гастрита (покраснение и набухание слизистой оболочки). На вскрытии 2 трупов наблюдали гиперемию слизистой оболочки дна. При вскрытии 3 трупов отмечали наличие в желудке небольшого или значительного количества жидкого содержимого от зелено-коричневого до кофейного цвета, иногда со свертками крови. В остальных случаях желудок был пуст или содержал небольшое количество кормовых масс. Таким образом, довольно частыми были точечные кровоизлияния и эрозии на слизистой оболочке желудка.

В тонком отделе кишечника наблюдали множественные точечные кровоизлияния. В толстой кишке кровоизлияния чаще были пятнистыми и сравнительно малочисленными.

Таким образом, на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника наиболее часто регистрировали кровоизлияния, более многочисленные в тонкой кишке. Катаральное воспаление имело место в двенадцатиперстной, тощей и прямой кишках.

Поджелудочная железа была гиперемирована, покрасневшая у 6 животных. Точечные кровоизлияния отмечали у 2 собак, в одном случае - пятнистые (возраст 1,5 года).

При вскрытии 2 трупов отмечали серо-красный цвет поджелудочной железы и наличие в ней единичных, проникающих в толщу органа кровоизлияний.

Таким образом, в поджелудочной железе характерными были гиперемия и точечные кровоизлияния.

Изменения в сердце

При вскрытии 2 трупов собак обнаружили расширение правого отдела сердца. Правый желудочек расширен, сердце часто имело округлую форму. Соотношение толщины стенок правого и левого желудочков составляло 1:5.

В 2 случаях наблюдали дистрофические изменения миокарда. Сердечная мышца имела цвет от серовато-красного до серого, дряблую консистенцию. Миокард тусклый, рисунок его на разрезе сглажен (рисунок 9).

Кровоизлияния на эпикарде отмечали у 1 животного, геморрагии на эндокарде были заметны в 2 случаях. Таким образом, в подавляющем большинстве случаев констатировали миогенную дилатацию.

   

Рисунок 9. Дистрофия миокарда

Изменения в легких

В 4 случаях в легких отмечали гиперемию и отек. Легкие неспавшиеся темно-красного цвета с синюшным оттенком, тестоватой консистенции, с поверхности разреза и из бронхов стекала пенистая жидкость красного цвета. Кусочек легкого плавали, погрузившись в воду. Пораженные доли уплотнены, красного цвета. С поверхности разреза стекала мутноватая жидкость, поверхность разреза влажная, блестящая (рисунок 10).

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев в легких отмечали гиперемию, отек и серозную пневмонию.

Рисунок 10. Легкие. Острая венозная гиперемия и отек.

Гистологически острая венозная гиперемия легкого сопровождалась полнокровием сосудов межальвеолярных капилляров и сосудов междольковой соединительной ткани. Альвеолы расширены, стенка альвеол истончена. Альвеолы заполнены отечной жидкостью (рисунок 11).

Рисунок 11.Эмфизема и отек

Изменения в почках

При вскрытии 2 собак находили гиперемию почек. Почки темно-красного цвета, с поверхности разреза стекает кровь. Капсула напряжена но снималась легко. На разрезе граница между корковым и мозговым слоями хорошо видна в некоторых случаях была несколько сглажена. Края разреза обычно не совмещались. Таким образом, в почках регистрировали нефроз (рисунок 12).

Рисунок 12. Острая венозная гиперемия и дистрофия почки

Гистологически в почке наблюдали изменения характерные для зернистой дистрофии. Извитые канальцы почки были увеличены в размере, границы эпителиальных клеток сглажена, количество ядер уменьшена. Просветы извитых канальцев сужены. Извитые канальцы заполнены белками в виде зерен.

Изменения тимуса

Патологоанатомические изменения в тимусе наблюдали при вскрытии трупов всех исследованных животных. В органе обнаруживали гиперемию, отек. Эти изменения встречались как в активно функционирующем органе молодых щенков, так и в подвергнутом возрастной трансформации тимусе взрослых животных.

При гистологическом исследовании тимуса у контрольных животных изменения не наблюдались.

При гистологическом исследовании тимуса практически во всех срезах наблюдали гиперемию сосудов. Они расширены, просветы их заполнены эритроцитами. Изменению подвержены как крупные кровеносные сосуды междольковой соединительной ткани, так и кровеносные капилляры мозгового вещества долек.

Гистологически кровоизлияния отмечали в 3 случаях. Геморрагии мелкие и разлитые отмечали во всех структурах тимуса. Наиболее часто кровоизлияния регистрировали в мозговом веществе.

В подавляющем большинстве случаев отмечали картину серозного тонзиллита. Миндалины увеличены в размере, отечны, красного цвета.

Лимфатические узлы

Патологоанатомические изменения отмечали в подчелюстных, заглоточных, портальных и мезентеральных лимфатических узлах. Во всех перечисленных узлах наблюдали картину, характерную для серозного лимфаденита. Лимфатические узлы были увеличены в размере, серовато-красного цвета, поверхность разреза влажная, блестящая, паренхима на разрезе выбухает.

При гистологическом исследовании лимфатических узлов отмечали полнокровие сосудов, пролиферацию ретикулярных клеток, образование клеточных элементов лимфоидного ряда. Также отмечали образование коагуляционных некрозов, чаще в центре фолликулов и фагоцитоз.

Изменения селезенки

В 2 случаях селезенка была увеличена, синевато-красного цвета, консистенция упругая, края притуплённые. Соскоб незначительный.

Гистологически в селезенке выявляли полнокровие, пролиферацию ретикулярных клеток красной пульпы, отек и кровоизлияния в фолликулах и некрозы в них. А также отмечали пролиферацию эндотелия мелких сосудов (рисунок 25).

Рисунок 13. Инфильтрация белой пульпы плазматическими клетками.

Гематоксилин – Эозин х200

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. Инфекционный гепатит собак имеет довольно широкое распространение, значительную летальность, часто протекает субклинически, в результате переболевания возможны осложнения и длительное вирусоносительство. Вследствие этого болезнь Рубарта остается достаточно актуальной проблемой.

При наружном осмотре трупов исследованных животных отмечали анемичность слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке десен. Обнаруживали отек и пятнистые кровоизлияния в подкожной клетчатке подчелюстного пространстве, шеи, груди, живота. Полученные данные соответствуют имеющимся в литературе.

В брюшной полости находили прозрачную или мутную кровянистую жидкость со свертками крови и фибрина, что соответствует данным литературы. В грудной полости обнаруживали прозрачную кровянистую жидкость. Воспалительных изменений плевры и брюшины не было зарегистрировано. В одном случае прозрачная жидкость содержалась в перикардиальной полости. При этом воспалительные явления со стороны эпикарда и внутренней поверхности перикарда отсутствовали. Такая патология вполне объяснима эндотелиотропным действием возбудителя и вписывается в патогенез этой болезни.

Печень была окрашена в темно-красный цвет, края органа закруглены, капсула

напряжена, сосуды кровенаполнены. В нескольких случаях на коричневато-красной поверхности органа отмечали желтовато-серые очажки некроза. Иногда напряженная капсула печени имела надрывы. Часто наблюдали явления фибринозно-геморрагического перигепатита: на напряженной капсуле органа расположены сгустки фибрина в виде пленок. По нашим данным и сведениям литературы , увеличение печени, наличие на ее поверхности очажков некроза, свертков крови и сгустков фибрина служит немаловажным диагностическим признаком вирусного гепатита.

В подавляющем большинстве случаев при вскрытии мы наблюдали выраженный отек стенки желчного пузыря.

Таким образом, отек стенки желчного пузыря, наиболее выраженный в области ложа, характерен для болезни Рубарта.

Обнаружение его в сочетании с другими признаками этой болезни важно для патоморфологической диагностики.

Важными моментами для дифференциальной диагностики, на наш взгляд, будут наличие кровянистой жидкости в брюшной полости. картина фнбрннозно-геморрагического перигепатита, а также поражение тимуса и миндалин, имеющие место при болезни Рубарта.

Основными патологогистологическими изменениями в печени были зернистая дистрофия и некроз гепатоцитов. Очаги некроза имели различную величину и локализовались. Важное диагностическое значение, гистологический является наличие в ядрах гепатоцитов и Купферовских клеток вирусных телец-включений.

В основных проявлениях картина альтеративного гепатита наблюдаемая нами соответствует описаниям в литературе [15].

В тонком отделе кишечника обнаруживали кровоизлияния на слизистой оболочке в разных отделах (3 -5 животных). Геморрагии на серозной оболочке (2 собаки) имели место во всех отделах тонкой кишки. Явления катарального воспаления наблюдали в двенадцатиперстной кишке (3 трупов) и тощей кишке (одно животное).

В кишечнике, так же как и в желудке, изменения чаще незначительные. В некоторых случаях на слизистой оболочке отмечаются кровоизлияния.

В поджелудочной железе отмечали гиперемию, кровоизлияния и мелкие очаги некроза.

В сердце в подавляющем большинстве случаев обнаруживали расширение правого отдела, а также дистрофические изменения миокарда. В легких у подавляющего большинства животных отмечали гиперемию и отек органа. Непосредственной причиной смерти этих собак - был паралич дыхательного центра.

Патологоанатомические изменения в тимусе были постоянны. В этом органе наблюдали гиперемию, отек и кровоизлияния различной величины и формы. Патологогистологические изменения в тимусе в большинстве случаев проявлялись выраженным отеком органа.

В изученной литературе мы не нашли описания гистологических изменений в тимусе собак при инфекционном гепатите.

Явления иммунного дефицита в тимусе характерны для многих инфекций. Однако мы считаем, что такие явления в сочетании с кровоизлияниями и отеком органа могут, считаться довольно типичными для болезни Рубарта.

В подавляющем большинстве случаев отмечали картину серозного тонзиллита. Поражение миндалин является важным моментом в патогенезе вирусного гепатита и описана многими авторам В. Н. Сюрин (1998) указывают: «По признаку острого воспаления миндалин и отсутствию воспаления легких можно клинически дифференцировать чуму плотоядных от инфекционного гепатита».

Серозный лимфаденит подчелюстных и заглоточных узлов в сочетании с воспалением миндалин, а также воспаление и выраженный отек портальных лимфоузлов и окружающей их клетчатки следует считать специфичными для этой болезни.

Селезенка в большинстве случаев была увеличена и полнокровна в той или иной степени, однако у многих животных патологоанатомические изменения в ней отсутствовали. По данным разных исследователей встречаемость изменений в селезенке варьирует от 50 %.

Микроскопическое исследование селезенки показало наличие гиперемии сосудов, пролиферацию эндотелия мелких сосудов. Белая пульпа инфильтрирована многочисленными плазматическими клетками. Число лимфоидных узелков со светлыми центрами составляло 40 - 60 % (в контроле 25 - 30 %). Лимфоидные узелки увеличены, светлые центры расширены. В последних наблюдали большое количество лимфобластов и плазмобластов, фигуры митоза. В лимфоидных узелках видны очаги кровоизлияний и некроза.

ВЫВОДЫ

1. Инфекционный гепатит занимает третье место среди вирусных болезней собак.

2. У больных животных характерными патологоанатомическими признаками являются: отек стенки и ложа желчного пузыря; фибринозно-геморрагический перигепатит; кровоизлияния на слизистых оболочках желудка и кишок; наличие кровянистой жидкости в брюшной полости; отек и кровоизлияния в подкожной клетчатке шеи, груди, живота; кровоизлияния на серозных оболочках.

3. Гистологическая картина альтеративного гепатита на наличие внутриядерных телец-включений Рубарта в гепатоцитах и купферовских клетках.

4. В тимусе диагностическое значение имеют отек и кровоизлияния, явления акцидентальной трансформации в сочетании с пролиферацией ретикулярных клеток.

5. В миндалинах важны для диагностики патологоанатомическая картина серозного тонзиллита, явления антигенной стимуляции, а также некротические изменения и пролиферация ретикулярных клеток.

6. Важными для диагностики являются воспалительные изменения подчелюстных, заглоточных, портальных и мезентериальных лимфатических узлов, картина перестройки лимфоидной ткани под действием возбудителя, пролиферация и некроз ретикулярных клеток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Своевременно подвергать вакцинации собак по утвержденным схемам.

2. Улучшать условия содержания и кормления.

3. Применение своевременных мер по дегельминтизации плотоядных.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Сюрин В.Н., Самуленко А.Я и др. Вирусные болезни животных. -., 1998.-С.808-810.

2. Букина Н.С., Чижов В.А. Патоморфологические изменения в организмах песцов при вирусном гепатите // Науч. труды (НИИ пушного звероводства и кролиководства). Т. 9. - 1970. - С. 315-320.

3. Захарова Е. Д. Серологическая диагностика инфекционного гепатита собак: Автореф. дисс. канд. вет. наук. - М., 1993. - 20 с.

4. Ибажанова А.С., Амиргалиева С.С., Кенжебекова Ж.Ж. Лекционный комплекс по патологии животных// Алматы 2010 год, 9 п.л.

5. Амиргалиева С.С. Иммунокоррекция инфекционного гепатита у собак. Дисс. канд. вет. наук. РК Алматы, 2007.

6. Меркулов Г. А. Курс патологогистологической техники. - Л.: Медицина, 1969.-423 с. 30