X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Актуальность и практическая значимость работы. По своему значению коневодство всегда занимало осо­бое положение среди других отраслей животноводства. Роль лошади на протяжении тысячелетий изменялась в зависимости от развития производительных сил и техни­ки, но история цивилизации человечества прямо или кос­венно всегда оставалась связанной с совершенствованием коневодства. Лошадь не только сопутствовала и рас­ширяла возможности созидательной, но и разрушитель­ной деятельности человека, в которой широко использо­валась «военная лошадь».

Лошадь отличается разносторонними хозяйственно полезными признаками. Нельзя забывать и того, что в древности благодаря лошади человек мог освоить новые огромные пространства. Лошадь повысила эффективность труда земледельцев.

Широкое использование лошади в боевых колесницах, в кавалерии, а также в спорте способствовало распрост­ранению в течение долгого времени культа коня. Зна­менитый историк древности Геродот (V в. до н. э.) писал, что персы приносили в жертву богу солнца золотисто-рыжих кобыл как символ высшего дара. Еще Гомер в «Иллиаде» (примерно за 1 тыс. лет до н.э.) отмечал, что наездники во время спортивных состязаний колесниц «окликали поименно» коней и знали имена лошадей сво­их соперников.

В настоящее время значение лошади не уменьшилось, наоборот, возросло. Увеличилось количество частных коневодческих хозяйств, где содержат породистых скакунов, участвующих на скачках и приносящих владельцу огромные доходы. Но, к сожалению, не уменьшились болезни, наносящие также большой экономический урон этим хозяйствам. Среди таковых немаловажное значение имеют инфекционные болезни, представителем которых является сальмонеллез. В связи с этим данная тема является актуальной.

Оценка современного состояния решаемой проблемы. Сальмонеллез является одним из наиболее широко распространенных зооантропонозов в большинстве стан мира, в том числе и в различных регионах Республики Казахстан. Несмотря, на существующие в настоящее время все методы диагностики, лечения и профилактики, сальмонеллез еще наносит большой экономический ущерб животноводству и представляет серьезную опасность для здоровья людей [1].

Наиболее высока заболеваемость сальмонеллезом в экономически развитых странах. Анализ данных литературы и информационных бюллетеней национальных центров по сальмонеллезу отдельных стран мира и ВОЗ позволяет судить о том, что в последние десятилетия в большинстве стран мира наблюдается отчетливая тенденция роста заболеваемости этими инфекциями, сопровождающаяся увеличением числа случаев обнаружения сальмонелл у животных, в пищевых продуктах, кормах и других объектах окружающей среды [2].

Наблюдаемые во многих странах рост заболеваемости сальмонеллезом животных и людей, увеличение числа выделяемых от них сероваров сальмонелл, а также повышение инцидентов контаминации этими бактериями пищевых продуктов животного происхождения и объектов внешней среды выдвигают данную инфекцию в ряд важнейший зооантропонозов.

К числу наиболее распространенных болезней молодняка животных относятся сальмонеллезы, которые при неблагоприятных условиях содержания и кормления поражают и взрослых животных.

Необходимо отметить, что в силу различных обстоятельств до настоящего времени сальмонеллез сохраняет значительную часть в структуре инфекционной патологии. Так, по данным ряда исследователей в структуре заболеваемости всех зоонозов сельскохозяйственных животных сальмонеллез составляет 15-45% [3].

За последние годы заболеваемость сальмонеллезом сельскохозяйственных животных возросла в Казахстане в 2,2раза.

Сальмонеллез впервые диагностирован в Казахстане в 1930 году. В последующие годы болезнь получила широкое распространение и зарегистрирована во всех областях кроме Жезгазганской и Мангистауской. Более широко болезнь распространена в областях Северного Казахстана на которые приходится 51,8% неблагополучных пунктов, 53,7% заболевших и 61,5% павших животных.

Экономические потери от сальмонеллеза обусловливаются довольно высокой смертностью жеребят (до50%), отставанием в росте и развитии переболевшего молодняка, продолжительным сальмонеллоносительств [4].

С каждым годом проблема сальмонеллезов приобретает все большее народнохозяйственное значение в связи с широким их распространением среди животных и людей, увеличением инфицированности сальмонеллами окружающей среды, выраженным ростом заболеваемости.

Некоторые исследователи анализируя сложившуюся ситуацию отмечают, что трудности борьбы с сальмонеллезной инфекцией современными противомикробными средствами обусловлены изменчивостью и быстрой приспособляемостью микробов, а также возможностью повторного заражения, особенно при иммунном дефиците [5].

Распространению сальмонеллезов животных способствует возрастание субклинических и латентных форм болезни, инфицированность кормов и окружающей среды, разные пути внедрения в организм животного и человека, селекция циркуляция штаммов, несущих R-факторы, формирующие под влиянием антибиотиков и химиопрепаратов.

Проблема сальмонеллеза актуальна не только в связи с широким распространением, но и вследствие течения болезни в виде латентных и стертых клинических форм и возможности перехода в длительное время бактерионосительство [6]. Так, по мнению Б.А. Матвиенко у животных весьма распространены латентные инфекции - сальмонеллоносительство. Бактерионосительство животными рассматривается, как одна из клинических форм сальмонеллеза и этой проблеме бактерионосительства посвящены значительное количество работ, как в нашей стране, так и за рубежом [5].

Некоторые исследователи утверждают, что особенностью сальмонеллеза последних лет является большая частота бактерионосительства,обнаруживаемого лишь при обследовании различных групп животных и людей по самым разным причинам [5].

Б.А. Матвиенко, К.Б. Бияшев считают, что переболевшие животные длительное время остаются носителями и выделителями сальмонелл и служат источником заражения здоровых животных и людей [3,5,9].

Ряд исследователей [3,4,7,26] считают, что переболевшие животные пожизненно остаются носителями сальмонелл.

Некоторые исследователи указывают, что проблема сальмонеллеза человека приобретает все большую актуальность. Так, по заключению Комитета экспертов ВОЗ [27]. Сальмонеллез не имеет равных по сложности диагностики, профилактики и лечения. Он носит глобальный характер:это объясняется от части тем, что большая часть сельскохозяйственных животных, получая возбудителя с кормом и водой, становится бессимптомными носителями различных сероваров сальмонелл, потогенных для человека. Инфицирование людей происходит через продукты, полученные от этих животных.

Как считают специалисты ВОЗ, отсутствие у сельскохозяйственных животных симптомов инфекции и технические трудности, связанные с выявлением этих бактерионосителей делают их постоянными источниками контаминации окружающей среды и продуктов животного происхождения [28].

Анализ вспышек показал, что частота выделения сальмонелл от домашней птицы, в том числе кур, возросла. При этом во многих случаях куры инфицированы Senteritidis и другими сероварами, не вызывающими клинических признаков болезни и падежа птицы, что затрудняет оценку благополучия хозяйств по этой инфекции[26].

Ученые считают, что распространению сальмонелл во многом способствует высокая устойчивость бактерий [3,4].

Некоторые исследователи считают, что в современном животноводстве большое значение имеет ранняя диагностика и профилактика инфекционных болезней, наносящих большой экономический ущерб народному хозяйству. В этой связи, очень важно знать патологоанатомические изменения, но величина и характер последних зависит от вирулентности возбудителя, вида и возраста животного, его состояния, течения болезни и других факторов [13,19].

Патологоанатомические изменения у новорожденных жеребят характеризуются острокатаральными или геморрагическими изменениями в кишечнике. У жеребят старше 2 недель обнаруживают многочисленные кровоизлияния на поверхности сердца, почек, селезенки. Печень увеличена, цвет ее варьирует от желто-коричневого до серо-желтого, на печени отмечаются точеные кровоизлияния, края закруглены, рисунок на разрезе сглажен, заметны мелкие некротические очажки [3,13,14].

Ряд исследователей отмечают, что обращает внимание на себя резкое увеличение селезенки: она вишнево-красного цвета с закругленными краями, под капсулой хорошо видны мелкие кровоизлияния. На разрезе заметно размягчение селезеночной пульпы, рисунок сглажен. Мышца сердца дряблая, на разрезе серовато-мутного цвета. Под эндокардом точечные кровоизлияния. Легкие сине-красного цвета [13,14].

По данным И.И. Архангельского в отдельных случаях, у телят старшего возраста наблюдается значительное (в3-4 раза) увеличение селезенки, притупление ее краев и она может весить до 700-745 г. [12].

В тонком и толстом отделах кишечникаимеются полосчатая гиперемия и кровоизлияния, резко выражено набухание солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, мезентериальные лимфоузлы резко увеличены, от розового до красного цвета [14].

По литературным данным известно, что весьма нередкими признаком сальмонеллеза является более или менее выраженная желтуха [15].

По мнению И.И. Архангельского макроскопически видимые некротические очаги в печени при паратифе телят встречаются редко и отсутствие их не исключает этой инфекции [13].

При хроническом сальмонеллезе очень часто изменения обнаруживаются в легких, причем иногда 2/3 их объема приобретает сине-красный цвет, а по консистенции напоминает поджелудочную железу [14].

Нередко выявляются артриты, особенно коленного и скакательного сустава, о чем свидетельствует серозный отек окружающей их соединительной ткани и наличие в суставной капсуле незначительного количества желтоватого серозно-фибринозного экссудата.

Приведенные данные свидетельствует о том, что характер патологоанатомических изменений обнаруживаемых при сальмонеллезах жеребят, в большей степени зависит от характера течения болезни, длительности болезненного процесса и возраста животных. У телят моложе месяца эти изменения обычно не очень специфичны, тогда как у животных более старшего возраста изменения, обнаруживаемые в желудочно-кишечном тракте, печени и других органах, довольно типичны и на основании их можно ставить диагноз.

Анализ литературных данных свидетельствует о том, что распространение сальмонеллеза среди животных и людей изучали многие исследователи. Они установили, что животные - сальмонеллоносители являются потенциальной угрозой возникновения пищевых сальмонеллезов людей и вспышек этого заболевания среди животных и птиц.

Таким образом, из приведенных выше литературных источников видно, что сальмонеллез лошадей регистрируется во многих странах мира, в том числе и в Казахстане. Основным возбудителем этой инфекции в нашей стране являются Salmonella abortus equina.

Распространение этих возбудителей в различных зонах неодинаково. Для эффективной диагностики сальмонеллеза необходимо глубокое изучение эпизоотической ситуации, экологии возбудителя, его видовых особенностей для каждой природно-климатической и хозяйственной зоны.

Материалы и методы исследований

Работа выполнялась в хозяйстве КХ «Дос-Кайнар» Рыскуловского района Жамбылской области, а также на кафедре «Биологическая безопасность» Казахского Национального Аграрного Университета в период 2015-2017 гг.

Материалом, необходимым для разрешения цели и задач исследований, послужили трупы 7 животных (из них 2 кобылы и 5 жеребят), с диагнозом сальмонеллез, павших в КХ «Дос-Кайнар». Болезнь была диагностирована в результате комплексных исследований: анамнеза, клинического наблюдения, картины патологоанатомического вскрытия, гистологического и бактериологического исследования. Бактриологические исследования проводились в районной ветеринарной лаборатории.

Патологоанатомическому вскрытию было подвергнуто 7 животных (из них 1 кобыла и 6 жеребят), павших от сальмонеллеза, с составлением протоколов, большей частью в ближайшие часы после наступления смерти. Гистологическому исследованию подвергли внутренние органы, желудочно-кишечный тракт, печень, легкие, брыжеечные лимфатические узлы, селезенка, сердце и кровеносные сосуды. От каждого органа брали по 2-3 кусочка и фиксировали их в 10% -ном водном растворе нейтрального формалина и спирт-формалине (9:1), обрабатывали в спиртах восходящей концентрации и уплотняли парафином. Получали срезы толщиной 5-10 микронов.

Результаты исследований.

Патологоанатомическому вскрытию было подвергнуто 7 животных (из них 1 кобыла и 6 жеребят), павших от сальмонеллеза, с составлением протоколов, большей частью в ближайшие часы после наступления смерти. Плод большей частью развит нормально, но очень часто слабо упитан.

Рисунок-1. Абортировавшая кобыла.

Рисунок-2. Абортировавшая кобыла.

Рисунок-3. Павший жеребенок.

Все больные сальмонеллезом кобылы абортировали (рисунок – 1,2,3), консистенция у них была ниже средней, область коленных суставов у них была припухшей (рисунок-4).

Рисунок-4. Припухание области коленных суставов.

Суставы – увеличены в объеме, плотной консистенции, при разрезе опухших суставов видно, что полость их заполнена красновато-желто, мутной жидкостью, поверхность суставов покрыта фибринозными наложениями (рисунок-4). Скелетные мышцы были дряблы и отёчны. В грудной и брюшной полостях часто обнаруживают повышенное содержание выпота прозрачного, светложёлтого или кровянистого цвета.

Рисунок-5. Катарально-фибринозное воспаление полости коленного сустава.

При снятии кожи у павших кобыл были отмечены отек и желтушное окрашивание подкожной клетчатки (рисунок-6), кровоизлияния во внутренних органах.

Рисунок-6. Отек и желтушность подкожной клетчатки.

Язык – серовато-желтого цвета, на разрезе рисунок мышечных волокон хорошо выражен. Глотка, пищевод – слизистая оболочка розово-красного цвета. Трахея, бронхи – слизистая красного цвета, в просвете их содержится красноватая пенистая жидкость. Кровеносные сосуды переполнены кровью. Легкие увеличены, светло-красного цвета, тестоватой консистенции, под плеврой имеются мелкие точечные кровоизлияния, с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая жидкость (рисунок-7,8). Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы слегка увеличены в размере, серовато-красного цвета.

Рисунок-7. Кровоизлияния под легочной плеврой.

Сердце – округло-овальной формы, увеличено в размере, на темном фоне видны светлые серовато-коричневые участки, на перикарде и эпикарде имеются множественные кровоизлияния. В правом желудочке имеется темно-красная плохо свернувшаяся кровь. Сердечная мускулатура бледна, дрябла, перикард и эпикард по ходу венозных сосудов усеяны точечными кровоизлияниями. На эндокарде тоже имеются точечные кровоизлияния (рисунок-8).В брюшной полости имеется красноватая жидкость (рисунок- 9). Желудок – имеется сухая кормовая масс, слизистая оболочка на дне покрасневшая, набухшая, с множественными кровоизлияниями. В тонком кишечнике содержимое тоже суховатое, зеленого цвета, с неприятным запахом. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая и покрыта слизью. На слизистой оболочке начальной части двенадцатиперстной кишки точечные кровоизлияния. Отдельные участки тонких кишок вздуты газами.

Рисунок-8. Легкие. Острая венозная гиперемия и отек. С поверхности разреза стекает пенистая кровянистая жидкость.

В толстом отделе кишечника содержатся каловые массы серовато-зеленоватого цвета, со зловонным запахом. В отдельных участках толстый кишечник вздут в результате переполнения газами (рисунок-10).

Рисунок-9. Сердце. Паренхиматозная дистрофия и кровоизлияния.

Рисунок-10. Красноватая жидкость в брюшной полости.

Рисунок-11. Катаральное воспаление тонкого кишечника.

Стенка ободочной кишок утолщена, собрана в толстые складки, поверхность ее покрыта грязно-серыми наложениями.

Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, консистенция несколько размягчена, на разрезе сочные, красного цвета, граница коркового и мозгового слоев сглажена (рисунок-12).

Рисунок-12. Серозное воспаление брыжеечных лимфатических узлов.

Селезенка – увеличена в размере, пульпа темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, соскоб пульпы умеренный. Под капсулой имеется множество точечных и пятнистых кровоизлияний (рисунок-13).

Рисунок-13. Септическая селезенка.

Печень – увеличена в размере, дрябловатой консистенции, легко рвется, темно-красного цвета, местами с сероватым оттенком, с поверхности разреза обильно стекает кровь. Имеются мелкие величиной с просяное зерно очажки плотной консистенции. Желчный пузырь переполнен. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая.

Почки увеличены, красно-коричневого цвета, с сероватым оттенком, капсула снимается легко.

На разрезе корковый слой размягчен, расплавлен, консистенция почки дряблая, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Имеются точечные кровоизлияния под капсулой почки (рисунок-14).

Мочевой пузырь умеренно наполнен красной, мутноватой мочой. Слизистая оболочка темно-красного цвета, с точечными кровоизлияниями.

Головной мозг, сосуды мозговых оболочек умеренно наполнены кровью, в мозговых желудочках содержится небольшое количество прозрачной жидкости, под мозговыми оболочками имеются кровоизлияния.

Основные изменения обнаружены в плоде и плодных оболочках. Хорион с поверхности покрыт мутным жёлто-красным налётом, неравномерно гиперемирован и пронизан множественными кровоизлияниями, от точечных до более крупных и часто разлитых. Ворсинки хориона мутны и сглажены. В отдельных участках заметны изъязвления ворсинчатого слоя; края язв резко гиперемированы; дно их может быть отёчным и гиперемированным. Стенки хориона утолщены, отёчны, с кровоизлияниями и разлитыми геморрагическими инфильтратами, иногда гема-томами. Сосуды сильно налиты, особенно с поверхности аллантоиса. Амнион отёчный, с множественными точечными кровоизлияниями; сосуды его резко налиты. Пуповина утолщена, отёчна, с кровоизлияниями. Плодные воды обычно мутные, с желтоватым или розоватым оттенком.

Рисунок-14. Аутолиз коркового слоя почки.

Результаты патологогистологического исследования. Селезенка отмечали гиперпластический спленит, который проявлялся увеличением клеточных элементов в маргинальной зоне, представленных макрофагами, плазматическими клетками. В красной пульпе большое количество спленоцитов. Лимфатические фолликулы увеличены, герминативные центры расширены, клеточные элементы представлены бластами.

Брыжеечные лимфоузлы. Краевые, промежуточные, центральные синусы были заполнены эритроцитами. Реакция лимфоузлов выражалась в расширении центра размножения, увеличение фолликулов паракортикальной зоны. В мякотных тяжах выявлялось бласттранформация лимфоидных клеток.

Тимус. Дольковое строение сохранено. Сосуды в большинстве случаев кровенаполнены. Граница между корковым и мозговым слоем сглажена. Как в корковом так и в мозговом слоях отмечаются гнездные просветления-опустошения. Отмечали периваскулярный отек и кровоизлияния. В целом изменения нами расценивались как угнетение иммунной реакции (рисунок-15).

Рисунок-15. Гипоплазия тимуса. Г-э х 100.

Таким образом в органах иммунной системы изменения проявлялись процессами бласттрансформации, что характерно при антигенной стимуляции.

Печень. В большинстве из исследуемых случаев изменения проявились сосудистой реакцией и дистрофией гепатоцитов.

Дольковое строение сохранено, междольковая соединительная ткань в области триад инфильтрирована небольшим количеством гистиоцитов и лимфацитов, сосуды в большинстве случаев были полнокровны, отмечали периваскулярные отеки и набухание эндотелиоцитов. Балочное строение в целом было хорошо выражено, но со стороны гепатоцитов отмечали набухание и помутнение цитоплазмы, которое воспринимало хорошо эозинофильную окраску, в ядрах отмечали пикноз и набухание. В целом изменения были характерны для зернистой дистрофии и некроза клеток печени (рисунок-16).

Рисунок 16. Зернистая дистрофия клеток печени. Г-э х 100.

Почки. В большинстве случаев отмечали малокровие клубочковых капилляров при полнокровии интерстициальных сосудов. Проксимальные извитые канальцы увеличены в размере, просвет их сужен, эпителий набухший, цитоплазма мутная и зернистая, хорошо окрашенная эозином, большинство ядер затушованы (рисунок-17). Часть извитых канальцев в основном в верхней зоне коры находились в состоянии аутолиза, в этой части органа нормальная структура органа полностью затушевана, здесь не различаются элементы ядра и цитоплазмы.

Рисунок 17. Аутолиз и зернистая дистрофия эпителия почки.

Гематоксилин-Эозин x 200

Желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях изменения проявлялись катаральным воспалением, при котором отмечали разрушение и слизистую дистрофию эпителиальной выстилки, слизистую дистрофию эпителия желез, небольшую гистицитарно-лимфацитарную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки. Пораженная слизистая оболочка вплоть до подслизитой основы была пропитана фибрином, при этом обычная структура в этих участках не различалась, пораженная ткань представляла собой фибринозно-некротическую массу, интенсивно окрашивающуюся эозином. В подслизистом слое на границе со здоровой тканью отмечали значительное скопление лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Ярко выражена гиперемия сосудов. Таким образом изменения в желудочно-кишечном тракте проявлялись катаральным воспалением, а также 5 случаях дифтеретическим воспалением толстого отдела кишечника.

В легких наблюдали катаральную бронхопневмонию (рисунок-20). Междольковые и внутридольковые бронхи заполнены катаральным экссудатом. Бронхиальный эпителий местами слущен, сохранившиеся клетки в состоянии слизистой дистрофии. Вокруг бронхов - скопление лимфоцитов и макрофагов. Перегородки альвеол утолщены, вследствие гиперемии капилляров. Полнокровны венозные сосуды. Просвет альвеол заполнен серозным экссудатом.

В сердечной мышце установили большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них сильно утолщены, набухшие, окрашенные эозином. В наиболее пораженных участках отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки. Встречаются волокна на которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. Таким образом изменения в миокарде соответствуют зернистой дистрофии. При хроническом течении обнаруживают застойную гиперемию и глубокие дистрофические изменения нервных клеток – набухание цитоплазмы, тигролиз, пикноз и лизис ядер.

Гистологическая картина абортированных плодов и плодных оболочек характеризуется общим септикотоксическим процессом, явлениями множественных кровоизлияний со стороны сосудов и резкими некробиотическими изменениями паренхиматозных органов.

При гистологическом исследовании отмечается: в селезёнке - обилие кровоизлияний, иногда увеличение фолликулов; в печени - печёночные клетки обычно дегенерированы, структура долек часто нарушена, в отдельных участках паренхимы мелкие выраженные некрозы; в почках - корковый слой обычно с отчётливым полным некрозом; в более лёгких случаях некроз наблюдается в извитых канальцах. Надпочечник, особенно его корковый слой, обычно гиперемирован с точечными кровоизлияниями. Набухшая слизистая кишечника местами утолщена, диффузно или полосчато гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. При гистологическом - исследовании устанавливают участками явления катара.

Плодные оболочки. Хорион с поверхности покрыт мутным жёлто-красным налётом, неравномерно гиперемирован и пронизан множественными кровоизлияниями, от точечных до более крупных и часто разлитых. Ворсинки хориона мутны и сглажены. В отдельных участках заметны изъязвления ворсинчатого слоя; края язв резко гиперемированы; дно их может быть отёчным и гиперемированным. Стенки хориона утолщены, отёчны, с кровоизлияниями и разлитыми геморрагическими инфильтратами, иногда гема-томами. Сосуды сильно налиты, особенно с поверхности аллантоиса. Амнион отёчный, с множественными точечными кровоизлияниями; сосуды его резко налиты. Пуповина утолщена, отёчна, с кровоизлияниями. Плодные воды обычно мутные, с желтоватым или розоватым оттенком.

Гистологическим исследованием устанавливают сильную инъекцию сосудов хориона, особенно в области ворсинок, с резкой их дегенерацией в отдельных участках и наличием в них тромбов, некроз эпителиальных клеток; в ткани хориона, в кровеносных сосудах ворсинок обнаруживают скопление микробов. В общем, процесс со стороны плодных оболочек характеризуется как острое катаральное воспаление с развитием некробиотических процессов.

Описанные изменения плода и плодных оболочек считают специфическими для паратифозной инфекции. Однако отмечают, что подобные изменения наблюдаются также при абортах, обусловленных и другими причинами; кроме того, они бывают выражены неодинаково. Таким образом, эти изменения следует считать относительно типичными; они позволяют лишь ориентироваться в постановке диагноза. Окончательный диагноз может быть установлен только бактериологическим исследованием.

Заключение

У абортированных жеребят изменения отмечены почти во всех органах: общая желтуха, геморрагический диатез, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, паренхиматозная дистрофия печени, почек, миокарда, острая венозная гиперемия и отек легких, аутолиз коркового слоя почки. Особенно тяжелые они были в почках.

2. При постановке окончательного диагноза наряду с патоморфологическими изменениями необходимо проводить и бактериологические и бактериоскопические исследования.

Список использованных источников

1. Ахмедов А.М. Сальмонеллезы молодняка.- М.: Колос, 1983.

2. Антюков М. Колостральный иммунитет к сальмонеллезу у поросят при комплексной вакцинации против болезни Ауески, сальмонеллеза и пастереллеза /В кн. «Достижения ветеринарной науки и передового опыта животноводству». - Минск, 1980. - Вып. 5. – С. 45 – 50.

3. Бияшев К.Б. и др. Сальмонеллезы животных и меры борьбы - Алма- Ата, 1991.-42с.

4. Попова П.П. Экология сальмонелл и эпидемиология сальмонеллезов. - Алма-Ата, 1987-125 с.

5. Омаров М.О., Матвиенко Б.А. Профилактика сальмонеллезов - важнейшая ветеринарная и медико-биологическая проблема.//Вестник с/х. наук Казахстана. - 1990, №5. - С.78-80.

6. Бабаян Г.А., Коцинян М.Е., Мелкумян П.Б., Симонян Р.В. Этиологическая структура сальмонеллезов и биологические особенности выделенных сальмонелл в Армянской ССР / Материалы конф. «Современные проблемы сальмонеллезов и вакцинопрофилактики кори». – М. - Ереван, 1976.

7. Дмитровская Т.И. Сальмонеллезы в Казахстане. - Алма-Ата, 1971.

8. Загаевский С.И., Жорницкий А.Л. Сальмонеллезы животных. - Киев, 1977.

9. Бияшев К.Б., Омаров М., Толысбаев Б.Т. и др. Сальмонеллезы животных и меры борьбы (рекомендации). - Алма-Ата, 1991. - С. 12

10. Рахманин П.П., Куликовский А.В. Эпизоотическое состояние и меры борьбы с сальмонеллезом. - Ветеринария. 1989, №7. - С. 40-44.

11. Ахмедов А.М. Ускоренная диагностика бактерий паратифозной группы в тушах и органах вынужденно забитых животных. Тр.МВА, 1983, т.XVII.

12. Архангельский И.И., Караваев Ю.Д., Сидорчук А.А. Эксспресс метод диагностики сальмонеллеза овец. Ветеринария, 1976, №4.

13. Архангельский И.И. и др. Получение и испытание химических вакцин против сальмонеллеза овец. Материалы науч.конф.Фрунзе, 1976г.

14. Жаров А.В. Патологическая анатомия болезней сельскохозяйственных животных. М., 1996, С. 118-122.

15. Жаров А.В. Патологическая анатомия болезней сельскохозяйственных животных. М., 2004, С. 118-122.

Код для цитирования: Скопировать