X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Введение. Последние исследования гуманной и ветеринарной медицины свидетельствуют о том, что нарушения метаболизма соединительной ткани существенно влияют на возникновение и развитие многих патологий, а при некоторых заболеваниях играют важную патогенетическую роль [1–36]. Одним из ведущих патологических процессов при хронических заболеваниях печени у собак является фиброз, который возникает в результате дистрофии и воспаления ее паренхимы, и может привести к более тяжелому заболеванию – циррозу. У коров при развитии цирроза печени наблюдается повышение концентрации в сыворотке крови гликопротеинов, хондроитинсульфатов и гепарансульфата, причем эти изменения характеризуются более высокой степенью достоверности, чем при гепатодистрофии. У домашних кошек при холангиогепатите происходит гипертрофия желчных протоков и портальный фиброз, который в терминальной стадии может перейти в более тяжелую патологию-билиарный цирроз [1-36]. Особое значение имеют нарушения метаболизма соединительной ткани в патогенезе и диагностике тяжелого заболевания – нефросклероза, которое клинически проявляется у животных терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН). При ХПН развивается усиленная пролиферация эндотелия клубочковой капиллярной сети, коллагенизация мембран капилляров, а в тканях почек происходит накопление гликозаминогликанов и гликопротеинов. Была также установлена взаимосвязь между деградацией гепарансульфатагломерулярной базальной мембраны почечных клубочков и альбуминурией как маркером нарушения клубочковой фильтрации и прогрессирования ХПН при сахарном диабете: у экспериментальных крыс развитие сахарного диабета приводит к деградации базальных мембран и сопровождается снижением в клубочках содержания гепарансульфата. Очевидно, что тяжелые заболевания, связанные с нарушением обмена соединительной ткани, часто сопровождаются выраженными патофизиологическими и патобиохимическими изменениями, характерными для так называемых критических состояний. Критическое состояние можно определить как крайнюю степень любой патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержка жизненно важных функций. Критические состояния включают сердечную, печеночную и почечную недостаточность, различные интоксикации, сахарный диабет и другие [1-36]. В современной ветеринарной медицине на сегодня отсутствует какая-либо достоверная информация о биохимических маркерах, отражающих нарушения метаболизма соединительной ткани и указывающих на тяжесть критического состояния, что и обуславливает актуальность наших исследований. Таким образом, целью нашего исследования было определить содержание и установить клинико-диагностическое значение гликопротеинов и хондроитинсульфатов как биохимических маркеров в сыворотке крови при критических состояниях различных видов животных.

Материалы и методы исследований. Было проведено обследование домашних кошек при следующих заболеваниях в тяжелых критических состояниях: ХПН, острая почечная недостаточность (ОПН), сахарный диабет, холангиогепатит и токсическая гепатопатия (n=40 по 10 животных в каждой группе). В качестве контрольной группы исследовали клинически здоровых домашних кошек (n=10). Были также обследованы в индивидуальном порядке и представлены в виде клинических случаев экспериментальные крысы, продуктивные животные (корова, теленок, свиноматка и лошадь) с различными заболеваниями в критических состояниях. Животным проводили клиническое исследование, биохимическое исследование сыворотки крови общепринятыми методами, а также определяли содержание в крови гликопротеинов и хондроитинсульфатов [1–36]. После убоя или падежа экспериментальным крысам и продуктивным животным проводили патологоанатомическое вскрытие. Все исследования были проведены с соблюдением биоэтических норм согласно закону «О защите животных от жестокого обращения» и согласованным с положениями Европейской конвенции о защите позвоночных животных, которых используют для экспериментальных и других целей. Статистическую обработку данных проводили с помощью параметрического критерия Стьюдента в компьютерной программе MicrosoftExcel.

Результаты исследований. Результаты клинико-биохимического обследования домашних кошек при заболеваниях с хроническим и острым течением в критических состояниях показали, что содержание в крови показателей обмена соединительной ткани было выше при холангиогепатите, ХПН и сахарном диабете, чем при других заболеваниях. Содержание гликопротеинов при холангиогепатите с билиарным циррозом было выше в 2,8 раза, уремической стадии ХПН – в 2,6, сахарном диабете – в 3,2 по сравнению с контрольной группой. При этом у кошек с токсической гепатопатией содержание гликопротеинов в крови было повышено на 64,8%, при постренальной ОПН – на 59,2% по сравнению с контрольной группой. Аналогичная кар- тина наблюдалась и при анализе результатов исследования уровня хондроитинсульфатов: при холангиогепатите их содержание в крови было увеличено в 5,7 раза, ХПН – в 3,7, сахарном диабете – 5,3, токсической гепатопатии – на 45,7% и ОПН на 74,6% по сравнению с контрольной группой (таблица 1).

Таблица 1 – Содержание гликопротеинов и хондроитинсульфатов в сыворотке крови домашних кошек в критических состояниях при различных заболеваниях

Заболевания	Биометрические показатели	Гликопротеины, г/л	Хондроитинсульфаты, г/л
Заболевания с хроническим течением
Холангиогепатит	M±m	1,50±0,07***	0,783±0,051***
	Lim	1,24 – 1,90	0,535 – 1,017
Уремическая стадия ХПН	M±m	1,38±0,12***	0,504±0,071***
	Lim	0,88 – 1,86	0,350 – 0,950
Сахарный диабет	M±m	1,71±0,06***	0,734±0,065***
	Lim	1,36 – 1,92	0,500 – 1,147
Заболевания с острым течением
Токсическая гепатопатия	M±m	0,89±0,03***	0,201±0,016*
	Lim	0,74 – 1,02	0,125 – 0,270
Постренальная ОПН	M±m	0,86±0,07**	0,241±0,024**
	Lim	0,61 – 1,28	0,149 – 0,380
Контрольная группа
Клинически здоровые животные	M±m	0,54±0,03	0,138±0,008
	Lim	0,42 – 0,67	0,092 – 0,170

Примечания: * – р

Код для цитирования: Скопировать