ГЕМОСТАЗ У ЖИВОТНЫХ - Студенческий научный форум

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

ГЕМОСТАЗ У ЖИВОТНЫХ

Рахматуллова А.Ф. 1, Ляшенко П.М. 1
1ФБОУ ВО Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Гемостаз играет очень важную роль в организме животного. Термин гемостаз представляет собой процесс, который устраняет или же останавливает кровотечение из просвета поврежденного сосуда, и так же обеспечивает образованию фибрина для обновления целостности, а так же убирать образованный фибрин, когда это нужно. Во время гемостаза принимают участие четыре физиологических механизма – сокращение сосуда, тромбоцитарная функция, коагуляция и фибринолиз[1, 2, 3, 4, 5, 15].

При нарушении целостности сосудов, прежде всего, возникает сокращение сосудов. Спазм сосуда исходит, как инстинктивный результат на влияние разные импульсы. Все это связано с возникновением тромбоцитарных и фибрина. В процессе объединений тромбоцитов, происходит выделение веществ, сужающие сосуды (вазоконстрикторы) тромбоксан и серотонин.

Роль тромбоцитов в гемостазе важна, тромбоциты принимают участие в двух процессах. Первый процесс, который являются обратимым. Тромбоциты начинают приклеиваться к зоне повреждения сосуда, так же начинают увеличиваться в размерах и возникает отделение тромбоцитарных факторов, которые притягивают другие тромбоциты. Тем самым этот сформированный агрегат закупоривает разорванный сосуд, медиаторами этого процесса являются серотонин, тромбоксан и АДФ[2].

Еще один процесс, в котором играют важную роль тромбоциты, является необратимым процессом, обуславливающиеся от фибриногена, их дегрануляции. Влияние на разные элементы коагуляционного каскада, проявляет выделение тромбоцитарного фактора 3. Образующиеся медиаторы из тромбоцитов, в свою очередь принимают участие в течение фибринолиза.

В гемостазе коагуляционной функцией является усилением каскада зимогенов, которые приводят к расщеплению фибриногена. При распаде фибриногена осуществляется преобразование его в нерастворимый фибрин, который скрепляет тромбоциты. В месте, где есть нарушение стенки сосуда, происходит связь факторов свертывания с коллагеном, так возникает внутренний механизм активации каскада. Внешний же механизм начинается с запуска тканевыми факторами. Внутренние и внешние механизмы конвергируют то есть сливаются, в дальнейшем активации фактора Х (Ха) – уже считается единым механизмом. Превращение протрамбина в тромбин возникает за счет фактора Ха. Все факторы свертывания крови образуются в печени, но не тромбопластина, ионов кальция и фактора 8 [14, 15].

Фибринолиз представляется очень ценным процессом в гемостазе организма. В процессе фибринолиза совершается растворение тромбов и сгустков крови.

В структуру фибринолиза вступает 3 компонента: фибринолизин, активаторы плазминогена, ингибиторы фибринолиза.

Фибринолизин разделяет фибрин, фибриноген и другие плазменные факторы свертывания крови, фибринолизин имеются в крови в виде профибринолизина в неактивном виде.

Профибринолизин – активаторы плазминогена входят в структуру глобулиновой фракции белков[4, 8, 9,10, 11, 13].

Выделяют 2 основной группы профибринолизина – это прямого действия и непрямого действия. Активаторы прямого действия собственно переводят плазминоген в активную форму – плазмин. Активаторы прямого действия – трипсин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза. Активаторы непрямого действия располагается в плазме крови в неактивном положении в виде проактиватора. Для того чтобы он активировался, требуются лизокиназа тканей, плазмы. Особенностями лизокиназы характеризуются иные бактерии. В тканях имеются тканевые активаторы, преимущественно много их бывает в матке, легких, щитовидной железе, простате.

Ингибиторы фибринолиза (антиплазмины) – альбумины. Антиплазмины замедляют работу фермента фибринолизина и преобразование профибринолизина в фибринолизин[2, 12, 14].

Таким образом, гемостаз очень важный и сложный процесс в организме. При любом нарушении свертываемости крови приводит к различным проблемам. Поэтому очень важно, чтобы в организме был некий баланс между активностью факторов свертываемости крови и активностью факторов подавляющие свертываемость.

Библиографический список:

  1. Динамика изменения гемостазиологических показателей при лечении гнойных ран у телят/Е.Н. Никулина, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко//Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. Т. 4. № 36-1. С. 78-79.

  2. Динамика ионизированного кальция в спинномозговой жидкости крупного рогатого скота после электроанальгезии/ Б.С.Семёнов, К.В.Титов, Т.Ш.Кузнецова// Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2014. № 3 (27). С. 85-88.

  3. Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты гнойной хирургической патологии крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии: Мат. междунар. научно-методической конф. ВГАУ. -Воронеж, 1997. –С. 67-68.

  4. Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, А.З. Мухитов. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2015. – 102 с.

  5. Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников, П.М. Ляшенко, А.З. Мухитов, А.В. Киреев. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2016. – 135 с.

  6. Клинический ветеринарный лексикон/ В.Н. Байматов, В.М. Мешков, А.П. Жуков, В.А. Ермолаев. – М.: КолосС, 2009. - 327 с.

  7. Коррекция системы гемостаза при болезнях пальцев у крупного рогатого скота/ П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 6 (44). С. 80-81.

  8. Лечение кожных экспериментальных ран у лошадей с применением тромбоцитарной аутоплазмы/ Б.С.Семёнов, Т.Ш.Кузнецова, В.А.Гусева// Международный вестник ветеринарии. 2014. № 3. С. 19-23.

  9. Ляшенко П.М. Ермолаев В.А. Гемостазиологические показатели при гнойно-некротических поражениях копытец крупного рогатого скота при различных способах лечения//Материалы Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых. Ульяновск, 2004.-Ч.1.-С.292 -294.

  10. Методы исследования системы гемостаза в ветеринарии : Методические рекомендации / В.А.Ермолаев, Б.С.Семенов, С.И. Лютинский. – Ульяновск: Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия, 1998. – 73 с.

  11. Плазмолифтинг - animals" - новый метод лечения в ветеринарной медицине/ В.А. Гусева, Б.С.Семенов, Р.Р.Ахмеров, Т.Ш. Кузнецова// В книге: Материалы II Международного Ветеринарного Конгресса VETinstanbul Group-2015. Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины. 2015. С. 168.

  12. Состояние системы гемостаза, распространенность, этиология и некоторые иммуно-биохимические показатели крови у коров симментальской породы с болезнями копытец/ Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, О.Н. Марьина// Научный вестник Технологического института - филиала ФГБОУ ВПО Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина. 2013. № 12. С. 267-273.

  13. Состояние системы гемостаза, распространенность, этиология и некоторые иммуно-биохимические показатели крови у коров симментальской породы с болезнями копытец/ Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, О.Н. Марьина// Научный вестник Технологического института - филиала ФГБОУ ВПО Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина. 2013. № 12. С. 267-273.

  14. Температурный мониторинг при использовании тромбоцитарной аутоплазмы в лечении ран и язв у животных/ Б.С. Семенов, Т.Ш. Кузнецова, В.А.Гусева//Международный вестник ветеринарии. 2016. № 3. С. 119-123.

  15. Тромбоцитарная аутоплазма в лечении тендинитов у лошадей/ Е.В.Рыбин, Б.С. Семенов, Е.В. Гусева, О.В.Романова, Т.Ш. Кузнецова// News of Science and Education. 2017. Т. 2. № -8. С. 040-042.

Просмотров работы: 372