IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Актуальность проблемы заключается в том, что изучение процесса канцерогенеза является ключевым моментом для понимания природы опухолей, а также для поиска новых и эффективных методов лечения онкологических заболеваний.

Из всех предложенных на сегодняшний день теорий ключевой является мутационная теория, согласно которой опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки.

За последние 10 лет прирост по онкологическим заболеваниям, по разным данным, составил около 15%, по данным ВОЗ. Злокачественными опухолями в 2000 году в мире заболели 10 млн человек, а умерло около 8 млн человек. В 2015 году число заболевших стало 20 млн человек, умерших около 13 млн.

Анализ литературных данных показал, что существует несколько концепций развития опухоли :

1. Мутационная теория рака. Согласно этой теории рак в организме человека возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, которые приводят к образованию дефектных белков.

2. Теория случайных мутаций. Генетики утверждают, что в любой клетке за время её жизни случайная мутация возникает в среднем всего в одном гене. По предположению Лоренса Леба иногда под действием канцерогенов, оксидантов, или же в результате нарушения системы репликации и репарации ДНК частота мутаций резко возрастает. Вывод – рак возникает вследствие огромного числа мутаций — от 10 000 до 100 000 на клетку.

3. Теория ранней хромосомной нестабильности. Основная идея теории - нестабильность генома. Этот генетический фактор вместе с давлением естественного отбора может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая иногда трансформируется в злокачественную опухоль, дающую метастазы.

4. Теория анеуплоидии.Согласно ей рак является следствием исключительно анеуплоидии, а мутации в специфических генах не играют абсолютно никакой роли в канцерогенезе.

5. Тканевая теория онкогенеза. Причиной появления раковых клеток по этой теории является нарушение тканевой системы контроля пролиферации клоногенных клеток, обладающих активизированными онкогенами.