IX Международная студенческая научная конференция
«Студенческий научный форум» - 2017
 
     

АРХИВ "Студенческий научный форум"

ГЕЛЬМИНТОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПАСТБИЩ И ПАСТБИЩНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ДИКРОЦЕЛИОЗА ЖВАЧНЫХ В АЛМАТИНСКОЙ ОБЛАСТИ
Бакдаулет Акбота, Шабдарбаева Г.С.
Текст научной работы размещён без изображений и формул.
Полная версия научной работы доступна в формате PDF


Введение

Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных в последние годы имеют тенденцию к значительному количественному увеличению. Одной из причин такого положения являются кардинальные перемены, произошедшие в аграрном секторе республики, переход на новые условия хозяйствования, разукрупнение сельхозформирований, перевод основного поголовья скота в частные руки. Раздробление крупных хозяйств на множество мелких хозяйствующих субъектов, определенные трудности переходного периода, которые испытывала вся республика не могли не сказаться и на аграрном секторе. Многие крестьянские хозяйства, частные предприниматели, не имея возможности содержать в штате ветеринарного специалиста, некоторое время не проводили обязательные ветеринарно-санитарные мероприятия, в том числе и противопаразитарные. Имела тенденция обращения к ветеринарному специалисту лишь при вспышке болезни и падеже животных, применение противопаразитарных, в частности, противогельминтозных средств, вслепую без учета особенностей гельминтоза, состояния организма, эффективности препарата, без грамотного подхода при дозировании и способе применения противопаразитарного средства.

Кроме того, в предыдущие 8 – 10 лет многие, засеваемые ранее под сельскохозяйственные культуры, земли оказались брошенными, поросли дикой и сорниковой растительностью. Изменения в составе растительности и отсутствие регулярной перепашки земель привели к массовому размножению иксодовых кровососущих клещей, сухопутных моллюсков, насекомых, которые являются промежуточными и дополнительными хозяевами многих биогельминтозов и резервуарами инвазионного материала в природе.

В связи с переходом земель в частное владение невозможными стали и перегон животных в пастбищный период на благополучные по многим гельминтозам альпийские пастбища, и организация рациональной смены пастбищ с учетом биологии паразитов. Пастьба животных, в основном, осуществляется на небольших, ограниченных участках прифермской территории, что способствует массовому перезаражению животных геогельминтозами.

Следствием таких экономических и аграрных преобразований является изменение эпизоотической ситуации по многим паразитозам, в том числе по дикроцелиозу.

Дикроцелиоз одно из наиболее распространенных заболеваний жвачных. По данным Д.К.Карабаева (1969) и И.С.Деменьева (1970,1973) в Казахстане в зависимости от природно-климатических условий зараженность овец дикроцелиозом колеблется от 3,1 до 100%. Интенсивность инвазии составляет от единичных до сотен и тысяч экземпляров дикроцелий в печени животного.

Экономический ущерб при дикроцелиозе довольно велик. Он складывается из падежа животных, браковки пораженных печеней, снижения молочной, мясной и щерстной продуктивности, качества мяса, жира, отставания в развитии молодняка, плохой окупаемости корма и многих других факторов.

Так, например, выход баранины 1-ой категории от инвазированных животных меньше, чем от неинвазированных, на 14%. В мясе жвачных животных, зараженных дикроцелиозом, содержание азотистых веществ уменьшается на 0,8 – 2,4%, жира 0,8 – 5,8%, углеводов 0,22 – 3,1%, белка на 0,5 – 1,13%. И наоборот, повышается влажность мяса на 2,11 – 6,6%, количество золы на 0,25 – 0,54%, рН на 0,19 – 0,25 единицы.

Калорийность мяса снижается на 11,68 калории, недополучено прироста 1,0 – 4,9 кг, шерсти до 148 – 204 г. (С.Ю.Алиев,1966; В.В.Сердюк,1970; Н.Н.Лисовская,1972; Р.В.Бурдейная,1980; П.Т.Твердохлебов, Х.В.Аюпов,1988).

Приведенные выше данные свидетельствуют об актуальности изучения и уточнения эпизоотической ситуации по дикроцелиозу в отдельных регионах республики, о необходимости проведения оценки эпизоотологической ситуации в связи с новыми условиями хозяйствования и организации и экономической оценке ветеринарно-санитарных мероприятий при данном гельминтозе.

Исходя из вышеизложенного, мы ставили перед собой следующие цели и задачи:

1. Изучить эпизоотологическую ситуацию по дикроцелиозу на основании послеубойных обследований туш жвачных животных.

2. Изучить сезонную и возрастную динамику дикроцелиоза по данным послеубойного обследования туш.

3. Изучить послеубойные изменения и вопросы ветсанэкспертизы при дикроцелиозе жвачных.

4. Провести гельминтологические обследования различных типов пастбищ региона.

5. Дать гельминтологическую оценку разным типам пастбищ региона и провести прогнозирование дикроцелиозной ситуации.

6. Предложить схему пастбищной профилактики дикроцелиоза с учетом результатов гельминтологической оценки пастбищ.

7. Дать экономическое обоснование ветеринарно-санитарным мероприятиям и основам пастбищной профилактики дикроцелиоза.

  1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Определение болезни и краткая историческая справка

Дикроцелиоз – это гельминтозное заболевание, вызываемое трематодой Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoeliidae, паразитирующей в желчных протоках и желчном пузыре домашних и диких млекопитающих животных, проявляющееся нарушением функции пищеварительной системы, угнетением, интоксикацией, снижением всех видов продуктивности, падежом.

При этой инвазии в организме дефинитивного хозяина формируется ассоциация высокопатогенных анаэробных и аэробных бацилл, кишечных палочек, стрептококков, стафилококков и грибов, синергическое действие которых часто приводит к гибели животных.

В 1803 г. этот паразит был описан Рудольфи под названием Fasciolalanceolata. Однако, в 1896 году учеными Стайлсом и Хассаль (Stiles et Hassall, 1896) было установлено, что это видовое наименование ранее, в 1790 году было использовано для другой трематоды и предложили именовать этого паразита Dicrocоeliumlanceolata, т.е. ланцетовидная двуустка. Позже К.И.Скрябин и В.Г.Эвранова предложили сохранить за возбудителем наименование, принятое Стайлсом и Хассаль.

2.2. Экономический ущерб от дикроцелиоза

Экономический ущерб при дикроцелиозе, как и других гельминтозах, довольно велик. Потери складываются из падежа животных, который может составлять до 35 – 48% от числа заболевших, из браковки пораженной печени и недополучения ценного питательного продукта, из снижения молочной, мясной и шерстной продуктивности, снижения качества жира, мяса, отставания в росте и развитии молодняка, из плохой оплаты корма в результате снижения его усвояемости и многих других факторов.

При интенсивной дикроцелиозной инвазии, из-за интоксикации организма возникают процессы, приводящие к снижению качества мяса. Выход баранины 1-ой категории от дикроцелиозных животных меньше, чем от инвазированных, на 14%, а выход тощей баранины на столько же процентов больше, в результате чего стоимость туши больного животного снижается.

Исследованиями ученых доказано, что мясе мелкого и крупного рогатого скота, зараженного дикроцелиозом, содержание азотистых веществ уменьшается на 0,8-2,4%, жира на 0,8-5,8%, углеводов на 0,22-3,1%, белка на 0,5-1,13%. Количество же влаги наоборот повышается на 2,11-6,6%, золы на 0,25-0,54%; рН на 0,19-0,25 единиц. Мясо имеет большую обсемененность микрофлорой. Калорийность мяса снижается на 11,68 калории (С.Ю.Алиев,1963; В.В.Сердюк, 1970; Н.Н.Лисовская, 1972; Р.В.Бурдейная, Б.А.Каппушев, 1980; П.Т.Твердохлебов, Х.В.Аюпов, 1988).

В опытах, проведенных на овцах, экспериментально инвазированных дикроцелиями, от каждого зараженного животного недополучено прироста 1,0-4,9 кг, шерсти 148-204 г (Б.Салимов, Ж.Эрназаров,1969; Ш.А.Азимов и А.Назаров, Б.Салимов, М.Салимова, Ж.Эрназаров, 1970; Л.М.Васильева, 1974).

2.3. Систематика, морфология и биология дикроцелий

Систематическое положение дикроцелий было установлено в 1896 году Стайлсом и Хассаль и впоследствие подтверждено русскими учеными, академиком К.И.Скрябиным и В.Г.Эврановой. Согласно нынешней систематике дикроцелии занимают следующее положение:

Царство Animalia (животные)

Тип Plathelminthes (плоские черви)

Класс Trematoda (сосальщики)

Отряд Fasciolata (фасциолата)

Семейство Dicrocoeliidae (дикроцелииде)

Род Dicrocoelium(дикроцелиум)

Вид D.lanceatum (Д.ланцеатум - ланцетовидный сосальщик)

Возбудитель. Это небольшая ланцетовидная трематода D. lanceatum длиной около 10 мм, шириной – 1,5-2 мм. Ротовая и брюшная присоски сближены, они являются органами фиксации.

Ротовая присоска является дополнительно началом пищеварительной системы, расположена субтерминально, достигает размеров 0,30-0,40 мм. За ротовой присоской следует фаринкс (глотка), который достигает диаметра 0,12-0,13 мм. Далее следует пищевод, который тонкий, в два раза длиннее фаринкса. Кишечные стволы слабоизвилистые, заканчиваются в начале задней четверти длины тела. Они тянутся параллельно вдоль стенок и слегка неравны по длине.

Половая система дикроцелий, как и у других трематод гермафродитная. Женская половая система состоит из следующих органов: оотип, яичник, семяприемник, тельце Мелиса, Лауреров канал, парные желточники, извилистая матка, которая заканчивается совокупительным органом – вагиной и женским половым отверстием. Мужская половая система состоит из парных семенников, парных семяпроводов, непарного семявыносящего канала, совокупительного органа – цирруса, мужской половой бурсы и мужского полового отверстия. Половые отверстия лежат в области бифуркации кишечника, приблизительно на середине расстояния между двумя присосками. Половая бурса доходит до середины зоны брюшной присоски, она колбовидной формы и содержит циррус, простатическую железу и скрученный семенной пузырек. Семенники слаболопастные, обычно располагаются наискось друг к другу в передней части тела паразита. Яичник находится субмедиально на середине тела; он круглый, 0,25-0,35 мм в диаметре. Семяприемник и тельце Мелиса лежат позади яичника. Имеется Лауреров канал, который служит дополнительным совокупительным органом. Желточники состоят из многочисленных мелких фолликулов, расположенных латерально от зоны заднего семенника, иногда они частично заходят за него; общая длина желточников составляет 0,45-0,81 мм. Нижняя половина дикроцелиев занята восходящими и нисходящими петлями матки, которые достигают заднего конца тела. Матка заполнена незрелыми и зрелыми яйцами дикроцелий.

Экскреторная система протонефридиального типа, т.е. устроена по типу простой почки и состоит из трубчатого пузыря, достигающего спереди уровня яичника и открывающегося терминально. От переднего конца пузыря отходят два протока. Каждый из них проходит латерально до средней линии, где разветвляется на передний и задний главные собирательные протоки, которые с каждой стороны разделяются на три дополнительных канальца, в свою очередь разветвляющихся на два капилляра. Каждый капилляр заканчивается пламеневидной клеткой.

Нервная система дикроцелиев состоит из центральных нервных узлов, расположенных возле глотки, и отходящих от них нервных ветвей в разные участки тела паразита.

Локализуются половозрелые дикроцелии в желчных проходах печени, в желчном пузыре, иногда в поджеледочной железе у жвачных животных.

Яйца дикроцелиев небольших размеров (0,038-0,45 х 0,22-0,030 мм), темно-бурые, с крышечкой на одном полюсе, обычно слегка ассимметричные. В свежеотложенном яйце содержится вполне развитая личинка – мирацидий, т.е. яйцо дикроцелий выделяется во внешнюю среду в поздней стадии развития.

Биология. Дикроцелии относятся к группе биогельминтов, т.е. при развитии требуют смены хозяев. Дикроцелии – триксенные паразиты, в своем развитии проходят через организмы трех хозяев.

Дефинитивные хозяевами и восприимчивыми животными являются жвачные, реже другие виды животных.

Промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски.

Дополнительными хозяевами дикроцелий служат муравьи.

Половозрелые трематоды, паразитируя в желчных ходах и желчном пузыре печени у дефинитивного хозяина, откладывают яйца; последние с желчью попадают в кишечник животных, затем с фекалиями – во внешнюю среду, где заглатываются различными наземными моллюсками. По данным Х.В.Аюпова и П.Т.Твердохлебова (1980), на территории СНГ более 70 видов наземных моллюсков могут принимать участие в развитии дикроцелиев в качестве промежуточных хозяев. Основными из них являются моллюски из семейств Pupillidae, Vallonidae, Cochlicopidae, Enidae, Clausiliidae, Zonitidae, Endodontidae, Limacidae, Bradybaenidae, Helicidae и др.

И.М.Лихарев, Е.С.Раммельмейер (1952) отмечают, что жизнедеятельность наземных моллюсков регулируется многими абиотическими и биотическими факторами (температурой, влажностью, светом, растительностью, рельефом, конкурентами, хищниками и др.). Подавляющее большинство моллюсков сосредоточивается у водоемов, среди растений и растительных остатков, в местах рельефных понижений, на склонах холмов, в щелях скал, осыпях, под камнями и в других местах, где сглаживаются неблагоприятные действия температуры и влажности (Х.В.Аюпов, П.Т.Твердохлебов, 1988). Моллюски малоподвижны, они питаются и размножаются непосредственно в местах обитания (биотопах). Наибольшую активность они проявляют в вечернее, ночное и утреннее время (при выпадении росы), в пасмурные и дождливые дни. Для большинства моллюсков оптимальная температура составляет для жизни 10 - 25С, влажность воздуха 60-100%. В засушливое время они впадают в спячку, забираясь в укрытия или зарываясь в землю.

Максимальная плотность заселения биотопов моллюсками регистрируется в июле – августе, а в некоторые годы – и в сентябре, что связано с наиболее благоприятными климатическими условиями этого периода. Осенью численность их несколько снижается и в октябре падает до минимума. В это время обнаруживается много погибших моллюсков, живые особи находятся в верхних слоях почвы. Продолжительность жизни наземных моллюсков составляет от 1 года до 8 лет.

В кишечнике моллюсков из яйца выходит мирацидий, который проникает в соединительную ткань между фолликулами печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту; последняя через определенное время распадается на ряд дочерних спороцист. В них формируются редии, а затем церкарии, которые заносятся кровью в дыхательную полость моллюска, где обволакиваются клейким слизистым веществом (слизистые комочки по 100 и более церкариев). Последние выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к растениям. В организме моллюсков церкарии формируются за 3-6 мес.

Во внешней среде слизистый комочек с церкариями дикроцелиев поедают муравьи сем. Formicidae, рода Formica (виды F.fusca, F.rufibarbis, F.cinerea, F.picea, F.cunicularia, F.polyctena, F.foreli, F.truncorum, F.sanguinea и др.), рода Proformica(P.epinotalis), рода Catagliphis(C.aenescens, C.bicolornobus), рода Componotus(C. fedtschencovi, C.turkestanicus), Lasius(L.niger, L.flatus), Messor (M.clivorum) (Х.В.Аюпов , П.Т.Твердохлебов, 1980). В организме этих насекомых церкарии освобождаются от слизи и активно проникают из кишечника в брюшную полость, где инкапсулируются и через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев, которые являются инвазионной, т.е. заражающей стадией паразита.

Домашние и дикие млекопитающие животные заражаются дикроцелиозом на пастбище, заглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Установлено, что из брюшной полости зараженного насекомого некоторые церкарии проникают в головную его часть, в результате чего изменяется поведение муравьев – они впадают в состояние оцепенения. Такие муравьи крепко держатся челюстями за растения, что облегчает заражение млекопитающих. Метацеркарии в теле насекомых освобождаются от цист и, попадая в организм жвачных, активно проникают в печень через общий желчный проток, либо через версунгов проток в поджелудочную железу. В этих органах за 1,5-3 месяца они превращаются во взрослую трематоду.

2.4. Эпизоотология дикроцелиоза

Заболевание жвачных, вызываемое паразитированием дикроцелиев, регистрируется повсеместно, но оно преобладает в Молдавии, на Украине, в республиках Закавказья и Средней Азии, южных зонах России, в степных районах Казахстана, Восточной и Западной Сибири, на Дальнем Востоке. Реже заболевание встречается в Белоруссии, в республиках Прибалтики, Центрально-Черноземной и Нечерноземной зонах России.

В Молдавии овцы заражены дикроцелиями на 100% при интенсивности инвазии до 25 тыс. экземпляров на одно животное.

В Восточном Казахстане зараженность жвачных дикроцелиозом также достигает 100% при интенсивности инвазии 30 тыс. экземпляров.

В каждой природно-климатической зоне экстенсивность и интенсивность дикроцелиозной инвазии значительно варьирует у отдельных видов животных. Во всех зонах наибольшая инвазированность отмечается у овец, затем у крупного рогатого скота и коз. Неравномерность распространения болезни по природным зонам зависит от многих факторов, которые влияют на эпизоотологическую цепь гельминтоза, создавая условия, способствующие его распространению или сдерживающие его. Основными по данным Х.В.Аюпова и П.Т.Твердохлебова (1980) являются следующие две группы факторов:

1. Комплекс абиотических и биотических факторов природы (почва, температура, влажность, атмосферное давление, степень их колебания, растительный покров, леса, травы и др.);

2. Комплекс факторов, создаваемых деятельностью человека, таких как система земледелия, мелиоративные работы, характер использования лугов и пастбищ, содержание лесных угодий.

Б.Г.Абалихин (1983) отмечает, что даже в пределах области зараженность животных дикроцелиозом имеет ряд существенных отличий. Так, на юге Ивановской области дикроцелиоз регистрируется у 19,4% крупного рогатого скота при интенсивности инвазии 38-1430 экз. дикроцелиев, в центре – соответственно 14,6 % и 9-5800 экз., на севере – 7 % и 12-6320 экз. Высокие экстенсивность и интенсивность инвазии отмечаются у коров и быков-производителей, умеренная – у животных 1-2-годовалого возраста, слабая – у молодняка до года. На юге области экстенсивность инвазии овец составляет 15,1% при интенсивности инвазии 11-4680 экз. дикроцелиев, в центре – соответственно 6,6% и 3-3780 экз., на севере –7,5% и 6-5140 экз. дикроцелиев.

Инвазионные элементы дикроцелиев обладают большой устойчивостью во внешней среде. Так, при высыхании увлажненных участков яйца дикроцелиев сохраняют жизнеспособность в течение 10-12 мес. При температуре 43-45С они также остаются жизнеспособными продолжительное время. Личинки дикроцелиев сохраняют инвазированность в организме промежуточных и дополнительных хозяев до трех и более лет (Х.В.Аюпов, П.Т.Твердохлебов, 1980).

Таким образом, интенсивному распространению заболевания способствуют наличие широкого круга дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев дикроцелиев, устойчивость инвазионных элементов во внешней среде, наличие в природе (в почве, воде, на растениях) и в желудочно-кишечном тракте животных большого числа патогенных и условно-патогенных бактерий. Последние в обычных условиях (при отсутствии гельминтов) хотя и попадают в большом количестве в желудочно-кишечный тракт животных с кормом и водой, но, не имея благоприятных условий (в результате антагонистического действия нормальной микрофлоры кишечника), не могут интенсивности размножаться и, следовательно, не вызывают заболевания. В организме инвазированных дикроцелиями животных патогенные бактерии и грибы бурно развиваются, часть их попадает в печень и вызывает тяжелое осложнение основного заболевания - дикроцелиоза.

Возрастная и сезонная динамика дикроцелиоза

Возрастная и сезонная динамика дикроцелиоза выражена только у молодняка. Животные текущего года рождения до выхода на пастбище свободны от инвазии. Затем с переходом на пастбищное содержание экстенсивность и интенсивность инвазии постепенно нарастают. В весенний период эти показатели минимальны и достигают максимума в осенне-зимний период. У взрослых животных (от двух лет и старше) в сезонной динамике экстенсивности и интенсивности инвазии резких колебаний не происходит. Однако, с возрастом животных зараженность их дикроцелиозом увеличивается. Так, на неблагополучной овцеферме в США у ягнят в возрасте до года было обнаружено около 400 дикроцелиев, у ягнят- годовиков до 5000 и у взрослых овец от 20 до 50 тыс. паразитов на животное.

Б.Салимов (1974) изучал сезонную динамику заражения животных незрелыми формами дикроцелиев. В условиях предгорной зоны Узбекистана максимальное число незрелых дикроцелиев у овец обнаруживают весной и летом, осенью число их резко снижается, а зимой у всех зараженных животных выявляют только зрелых паразитов. У овец поливной зоны молодые дикроцелии также встречаются, в основном, весной и летом почти в одинаковом количестве, которое составляет, соответственно, 1,30 и 1,39% всех обнаруженных дикроцелиев.

На равнинных пастбищах Северного Кавказа у овец максимум обнаружения незрелых дикроцелиев регистрируют дважды - наиболее интенсивный весной (май- июнь) и менее выраженный - осенью (сентябрь). Весной наибольшее количество молодых дикроцелиев присутствует не у ягнят, а у овец старших возрастов.

Сезонная динамика незрелых дикроцелиев непосредственно связана со сроками естественного инвазирования животных и обусловливается динамикой инвазии на пастбище, поэтому в различных природно- климатических условиях она может иметь свои характерные особенности.

А.Е.Усенбаев, М.Ж.Сулейменов, Б.Жумаханов (2000) изучали ассоциации паразитов пищеварительного тракта овец и крупного рогатого скота на юге Казахстана. Авторы установили значительную зараженность дикроцелиями овец – до 78,6%, крупного рогатого скота – 45,0%. При этом в организме животных дикроцелии формировали с другими паразитами ассоциации, состоящие из двух, трех, четырех или пяти сочленов. Чаще встречалась четерехчленная ассоциация со следующим компонентным составом: фасциолы + дикроцелии + стронгиляты + эймерии (33,3%).

А.С.Каспакбаев (2003) отмечает, что инвазированность сельскохозяйственных животных гельминтозами в Казахстане достаточно высокая, в то же время официальная ветеринарная статистика не отвечает истине из-за отсутствия контроля за проводимыми противогельминтозными мероприятиями, а также из-за резкого сокращения производства продуктов животноводства и снижения численности поголовья животных. Решение проблемы гельминтозов усложняется наличием множества природно-климатических зон и подзон на территории Казахстана, разнообразием групп и видов возбудителей гельминтозов, недостатком арсенала антгельминтных и биологических средств защиты животных, разукрупнением хозяйств, преобладанием частной собственности в аграрном секторе.

М.Ж.Сулейменов (2003) останавливаясь на актуальных проблемах научного обеспечения паразитологии в условиях рыночной экономики, отметил, что в настоящее время на территории Казахстана зарегистрировано более 300 видов гельминтов, в том числе у крупного рогатого скота – 70, у овец 126 видов. Автор отмечает, что при исследовании печеней на юге и юго-востоке Казахстана обнаружена смешанная инвазия трематодами, причем в одних случаях преобладают фасциолы, в других – дикроцелии. В качестве рекомендаций автор выдвигает предложение об обязательности проведения комплекса организационно-санитарных и специальных лечебно-профилактических мероприятий с учетом биологии паразитов, особенностей эпизоотологии для местных климато-географических условий и технологии содержания животных.

К.М.Ерболат, М.Ж.Сулейменов (2003) по результатам исследований в семи областях Казахстана отмечают различные смешанные инвазии у животных, в том числе формирующиеся из различных соотношений фасциол и дикроцелий. Авторами также отмечено, что разнообразие гельминтофауны у сельскохозяйственных животных и преобладание отдельных групп гельминтов в ассоциации в определенных климато-географических зонах Казахстана крайне усложняет борьбу с ними.

Важное значение в оценке эпизоотической ситуации по дикроцелиозу, в гельминтологической оценке пастбищ имеют данные о выживаемости яиц и личинок дикроцелий во внешней среде. Эти параметры изучали многие исследователи.

Выживаемость яиц и личинок дикроцелий в зависимости от факторов внешней среды

Выживаемость яиц дикроцелий

Своеобразное строение скорлупы яиц дикроцелий, обусловленное адаптацией к длительному пребыванию в почвенных условиях, обеспечивает ему довольно высокую устойчивость к воздействию различных факторов внешней среды. По данным Генкеля, яйца паразита выдерживают в течение суток температуру 50С. Автор содержал яйца дикроцелиев на льду при - 5С в течение 5 мес., оттаивая их ежедневно (К.И.Скрябин, Р.С.Шульц,1937). В первые три месяца жизнеспособность яиц не понижалась и только на четвертый и пятый месяцы процент жизнеспособных яиц несколько уменьшился.

Яйца дикроцелиев выживают в течение суток при температуре 50С. Они длительное время не гибнут в растворах насыщенных солей NaCl, Na2CO3, CuSO4, KNO3, сохраняют жизнеспособность в глицерине и ацетоне, хорошо переносят кислую среду с содержанием соляной кислоты до 2% и щелочную среду с содержанием едкого кали до 0,5%. Карболовая кислота и формалин в 5%-ной концентрации губительно действуют на яйца дикроцелиев, а также 960-ный этиловый спирт. Яйца дикроцелиев значительно устойчивы к высушиванию. Они выдерживают недельное высушивание при 18-20С. В сухих фекалиях в лабораторных условиях яйца сохраняли жизнеспособность в течение пяти лет (И.К.Павлович, 1954). Длительное биотермическое обезвреживание навоза (в течение 30 дней при температуре от 50 до 60С) убивает яйца дикроцелиев (П.К.Сваджян, 1957). В охлажденной печени они сохраняют жизнеспособность в течение 235 дней, в замороженной – 40 дней, в рассоле – 3 дня (С.Ю.Алиев, 1963).

Яйца дикроцелиев длительное время живут в природных условиях. Они легко перезимовывают и сохраняют жизнеспособность в течение 16 месяцев в равнинных условиях Ставропольской области (И.К.Павлович, 1954), в течение года в условиях Калужской области (И.И.Вершинин, 1957), до 74% яиц выживало в течение года в условиях Южного Урала (Х.В.Аюпов, 1972). На предгорных и горных пастбищах Северного Кавказа они сохраняли жизнеспособность 21 месяцев (М.Ш.Акбаев, 1968), в условиях Азербайджана в низменной зоне в холодное время года (ноябрь - февраль) в течение четырех месяцев, а в летнее время (июнь - сентябрь) в течение двух-трех месяцев. В горной полосе они сохраняются больше года (С.Ю.Алиев, 1966).

В условиях резко континентального, сухого и жаркого климата большинство яиц дикроцелиев не теряют жизнеспособности в течение 3,5-12 месяцев и более. При медленном высушивании они выживают до 285 дней, во влажных условиях и в воде –370 дней.

Яйца дикроцелиев менее устойчивы к колебаниям низких температур. Так, среди яиц, обитавших вне воды и подвергавшихся ежедневному в течение трех месяцев промерзанию и оттаиванию, было только 16,6% жизнеспособных, а среди яиц, находившихся под действием мороза, но без периодического оттаивания 57 % жизнеспособных яиц.

Выживаемость церкариев дикроцелий

Личинки дикроцелиев легко перезимовывают в организме инвазированных моллюсков. Церкарии дикроцелиев, выделенные весной перезимовавшими моллюсками, не теряют инвазионной способности в отношении дополнительных хозяев – муравьев.

Вышедшие из моллюска церкарии в форме слизистых шаров малоустойчивы к воздействию факторов внешней среды. В слизистых комочках при температуре 22-32С и влажности воздуха 27-38% они живут всего лишь 1,5 часа, при температуре 15-22С и влажности воздуха 42-60% до 12 часов. Под действием солнечных лучей при влажности 23% слизистые комочки высыхают в течение 15 мин. Более устойчивы церкарии к пониженной температуре и высокой влажности. При температуре 3,5-10С и влажности воздуха 80-95% они живут до 12 дней.

В воде, на влажных листьях, в физиологическом растворе, на сыром грунте церкарии погибают в течение 1-2 суток. Замораживание убивает их в течение 10-15 мин.

Церкарии дикроцелиев весьма чувствительны к воздействию различных химических веществ. Хлорофос в концентрациях 1:100, 1:200 и 1:500 убивает церкарий в слизистых комочках в течение 20, 25, 40 и 60 мин., соответственно. Формалин в разведении 1:100 убивает их за 10-15 мин, моллюскоцид 5,4- дихлорсалициланилид в разведении 1:500 и 1:1000 в течение 1,5 ч, нафталин и гетол в форме водных суспензий – в течение 2,5 – 3 ч.

Церкарии, находившиеся в слизистых комочках в условиях биотопов при температуре 19-20С и относительной влажности воздуха 50-70%, оставались жизнеспособными в течение 12 ч, а при 6-15С и влажности 70-90% продолжительность их жизни составляла 2-7 дней.

При воздействии желудочного и кишечного соков церкарии быстро погибают. Поэтому при заглатывании животными инвазированных моллюсков или слизистых комочков, содержащих церкарий дикроцелиев, последние не оказывают пагубного влияния на скот.

Таким образом, для дальнейшего развития церкарии должны сравнительно в короткий срок быть заглочены вторым промежуточным хозяином. В противном случае под влиянием условий внешней среды они погибают в течение нескольких часов или суток.

Выживаемость метацеркариев дикроцелий

Метацеркарии дикроцелиев перезимовывают в организме муравьев, и весной животные заражаются дикроцелиозом исключительно перезимовавшими личинками. Инцистированные метацеркарии, выделенные из тела инвазированного муравья, довольно быстро теряют свою жизнеспособность. Особенно скоро они погибают под воздействием различных химических веществ. Это связано с тем, что оболочки цисты метацеркариев проницаемы для минеральных и органических веществ. Метацеркарии, помещенные в децинормальный раствор соляной кислоты с добавлением 1% пепсина (искусственный желудочный сок), погибают в течение 2 ч, а в физиологическом растворе при температуре 7-10С остаются жизнеспособными до 27 дней. При этом к 24 дню они эксцистируются. При повышении температуры эксцистирование метацеркарий в физиологическом растворе проходит быстрее. При температуре 22-23С эксцистирование метацеркарий в воде и в физиологическом растворе выявляют на 4-6-й день. После этого личинки в воде вскоре погибают, а в физиологическом растворе остаются живыми еще до 11 суток.

В растворе Рингера 99% метацеркарий эксцистируется и вышедшие личинки живут до 16 дней, а в растворе Рингера с добавлением куриного белка при температуре 5С инцистированные метацеркарии выживают в течение 33 суток.

Высушивание губительно действует на метацеркарий. При температуре 21-28С и влажности воздуха 31-50% цисты метацеркарий полностью высыхают и гибнут через 3-24 ч.

Инвазионные метацеркарии сохраняют жизнеспособность в водопроводной воде при 18-20С 2-4 дня, в физиологическом растворе – 5-7 дней, в закрытой пробирке с этим же раствором 10-22 дня, в растворе Хенкса – 4 дня. Без воды при комнатной температуре они погибают в течение 6 ч. Вышедшие из оболочек цисты личинки погибают в натуральном и искусственном желудочном соке, в растворах хлорофоса и диазинона в разведении 1:10 000.

Инцистированные метацеркарии более устойчивы к низким температурам. Замораживание не убивает их в течение 30 мин. В погибших муравьях, находящихся в воде при температуре 10-23С, метацеркарии выживают от 4 до 6 суток, а без воды в зависимости от температуры и влажности воздуха 1-7 суток.

Зараженность моллюсков личинками дикроцелиев и их сезонная динамика

В эпизоотологической цепи дикроцелиоза наземные моллюски как промежуточные хозяева дикроцелиев играют наиболее существенную роль. Инвазионное начало, попав в организм моллюска, партеногенетическим путем в количественном отношении увеличивается в тысячу раз. Инвазированный моллюск вида C.lubrica размером около одного сантиметра за 23 дня выделил слизистых шаров, в каждом из которых содержалось от 100 до 400 церкарий. Более крупные моллюски одновременно могут выделять от 3 до 12 слизистых шаров с содержанием в каждом по 100-400 церкарий паразита. Поэтому даже один инвазированный моллюск может вызвать значительное заражение восприимчивых животных. В связи с этим в местах высокой зараженности наземных моллюсков личинками дикроцелиев, как правило, отмечают сильную степень инвазированности животных. Зараженность моллюсков на пастбищах зависит от природно-климатических условий мест обитания, их видовых особенностей и степени насыщения биотопов яйцами паразита.

Моллюски вида Helicella(-Xeropicta)candacharia в Ташкентском оазисе заражены личинками дикроцелиев до 100%; на Украине инвазированность Chondrula tridens колебляется в пределах от 18 до 53%; в Азербайджане H. Derbentina и Buliminus (-Zebrina)hohenackeri заражены от 1,8 до 5,2%. Наибольший процент зараженности регистрируют осенью, наименьший – весной. В этой же республике в условиях зимних (предгорных) пастбищ, на перегонных трассах инвазированность моллюсков составляет от 0,1 до 100% и в условиях летних (горных) пастбищ – в среднем 8%.

Моллюски видов H.candacharica, S.sogdiana, P.misser, E.retteri в Таджикистане заражены от 0,78 до 14,4%; в Армении инвазированность моллюсков дикроцелиями достигает 40,5%, Z.hohenackeri - 31,5% и H.crenimargo - 6,8%. При этом зараженность моллюсков непрерывно нарастает с весны (апрель-май) до осени (октябрь). Экстенсивность инвазии несколько снижается летом и поздней осенью (ноябрь). Наибольшую зараженность моллюсков во все сезоны года выявляют в горно-степной зоне, наименьшую – в полупустынной. Моллюски на присельских пастбищах инвазированы сильнее, чем на отдаленных.

В Центральной зоне европейской части России наблюдают два подъема сезонной зараженности личинками дикроцелиев Br. fruticum: весной - в начале лета (апрель- июнь) до 5- 6% и осенью (октябрь) до 9%. Летом (июль- август) экстенсивность инвазии снижается до 1,1-0,7%.

Подобные изменения сезонной динамики инвазированности H.instabilis и H.сandicans отмечена В. Д. Данильчаком (1969) в Прикарпатье. Здесь также наблюдают два подъема экстенсивности инвазии - весной (апрель-май) до 37,3% и осенью (сентябрь- октябрь) до 61%, а летом составляет более 21 тыс. церкарий на различной стадии формирования. Снижение уровня зараженности моллюсков в летний период автор объясняет тем, что перезимовавшие моллюски в большинстве случаев погибают, а молодые особи к этому времени не успевают заразиться.

Весенний и осенний подъемы зараженности моллюсков наблюдал Е.М. Кузовкин с соавт. (1975) в Черновицкой области Украины, где она составила 3-5% (сентябрь), а летом до 0,1- 0,3%.

В Башкирии инвазированность C.lubrica, Br.fruticum, E.strigella и Ch.tridens была, соответственно, 2,3; 3,5; 10,5-15,5 и 4,2-4,3%.

В пригородной зоне Узбекистана процент зараженности T.retteri, J.sogiana, J.potaniniana личинками дикроцелиев возрастает с весны к осени. В поливной зоне инвазированность X.сandacharica, начиная с весны, увеличивается к лету и достигает максимума (37,5%) в августе, в сентябре несколько снижается и до ноября держится почти на одном и том же уровне. Зрелые церкарии в моллюсках превалируют и в этой зоне весной (март- апрель) и с середины лета до осени (июль-октябрь). В Ферганской долине наибольшая зараженность моллюсков весной (4,02%), летом несколько она снижается (1,25%), а осенью снова возрастает (1,98%).

На северных склонах Центрального Кавказа и Восточного Предкавказья и на высокогорных пастбищах инвазированность Fruticocampylaea narzanensis личинками дикроцелиев составляет 11,3%, в нагорной местности Z.hohenackeri заражены на 12,62%, а в Предгорье и Прикаспийской низменности H.derbentina, соответственно, на 2,04% и 10% (Попов, Калита,1964). В районе Северного Кавказа (Северная Осетия) в предгорьях зараженность H.derbntina достигает 34%, Ch.tridens до 4,03%. На горных выпасах F.narzanensis и Ch.tridens инвазированы, соответственно, на 2,7% и 1,1%.

В Курской области экстенсивность инвазии составляет, в среднем, у E.strigella до 7,8% и у Ch.tridens до 4,2%.

На Дальнем Востоке Eulota maaci заражены на 28%.

В Казахстане (Алма-Атинская область) инвазированность моллюсков Dr.lantci составляет в мае 4,6%, в июне-июле – 2,7- 3,2%, в октябре – 0,28% (Г.Х.Ксембаева, В.Я.Панин, 1966).

На юго-востоке в предгорной зоне Таджикистана в сезонной зараженности моллюсков выделяют два подъема: раннелетний (май) – 7,4% и осенний (сентябрь) – 2,4%. Первый связан с перезимовавшей инвазией, второй - с весенним заражением моллюсков.

В полупустынной зоне южного Казахстана моллюски X.candacharica и J.potaniniana заражены личинками дикроцелиев, соответственно, на 7,18 и 0,49%. Причем зараженность Х.candacharia весной (апрель) составляет 5,07%, летом (июнь, июль) – 2,63 и осенью достигает максимума – 21,43%. Весной в промежуточных хозяевах обнаруживают только дочерние спороцисты с развивающимися и зрелыми церкариями. Более ранняя стадия развития – материнская спороциста в этот период в моллюсках не найдена. Это свидетельствует о том, что ранне-весенняя инвазированность моллюсков является результатом перезимовывания личинок дикроцелив в их организме.

В летнее время в моллюсках выявляют как материнские, так и дочерние спороцисты. У 50% моллюсков развитие дикроцелиев находится на стадии материнской спороцисты. Это указывает на то, что весной-в начале лета происходит интенсивное заражение моллюсков.

К осени (сентябрь) число моллюсков, инвазированных материнскими спороцистами, значительно сокращается и составляет 20,8%, а количество моллюсков, инвазированных дочерними спороцистами со зрелыми церкариями, увеличивается и в октябре достигает 70,5% (П.Т.Твердохлебов, 1970).

В Киргизии на пастбищах различных типов зараженность моллюсков колеблется от 0,6 до 8,2%.

В горной зоне юго-востока Казахстана зараженность моллюсков сравнительно постоянна и колеблется в пределах 1,1% (в мае) до 2,4% (в сентябре).

В Грузии М.Г.Нацвилишвили (1971;1972) выявил семь видов наземных моллюсков – Сh.tridens, Z.hohenackeri, Helicopsis crenimargo, H.crenimargo obtusior, H.derbentina, E.reverieri, E.selecta, экстенсивность инвазии у которых составляла, соответственно, 3,5%; 4,3%; 4,6%; 0,77%; 5,1%; 11,8% и 5,2%. Изучая сезонную динамику зараженности Z.hohenackeri и H.derbentina, автор отметил, что ранней весной моллюски выходили из зимовки со значительной инвазированностью, достигавшей 6,7% – 9,6%. В летнее время степень зараженности моллюсков снижалась до 2,2% - 2,6% за счет изменения состава популяций (пополнения молодыми формами). К осени она увеличивалась и достигала 4,8% - 11,0%. С возрастом степень инвазированности моллюсков личинками трематод возрастала по сравнению с молодыми. Взрослые моллюски более активны в поисках пищи, а это увеличивает возможность их заражения.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что в сезонной динамике зараженности моллюсков существуют как бы два подъема – весной и осенью и летний спад инвазии.

Наблюдаемое снижение экстенсивности инвазии в летний период, видимо, относительно и возникает за счет гибели части перезимовавших моллюсков и преимущественного попадания при сборах в этот период молодых, свободных от инвазии моллюсков или таких, у которых к этому времени личинки дикроцелиев находятся на ранней стадии развития и плохо выявляются.

Постоянное обнаружение у зараженных моллюсков зрелых церкарий свидетельствует о том, что выделение их во внешнюю среду может происходить в течение всего пастбищного периода. Однако, наиболее интенсивно оно проявляется весной и осенью, так как в эти периоды выявляют наибольшую зараженность моллюсков зрелыми церкариями и развиваются наиболее благоприятные условия для их активности.

2.5. Патогенез, клиника и патологоанатомические изменения

Патогенез. В период миграции из кишечника в печень животного молодые дикроцелии вначале разрушают стенки кишечника, затем клетки общего желчного протока. Достигнув печени, молодые и половозрелые трематоды вызывают хроническое катаральное воспаление желчных протоков, которое часто завершается циррозом печени (И.И.Вершинин, 1958; С.Ю.Алиев и др., 1965; Х.В.Аюпов и др., 1968).

Ю.Ф.Петров, Б.Г.Абалихин (1983) установили, что молодые дикроцелии в период миграции из кишечника дефинитивного хозяина заносят на поверхности и в полости своего тела в печень животных высокопатогенных бактерий (Echerichia coli, Staphylococcus albus, Proteus vulgaris, Streptococcus viridans). В результате патогенного действия дикроцелиев резко (в 5-18 раз) снижается бактерицидная и ферментативная активность желчи. Поэтому бактерии в желчи интенсивно размножаются.

Так, в двух опытах, проведенных на 110 экспериментально инвазированных овцах, авторы установили, что количественный и качественный составы микробов в желчи овец при дикроцелиозе меняются в зависимости от дозы и сроков инвазирования. Например, у ягнят, которым было введено по 2600 экз. метацеркариев дикроцелиев, на 30-е сутки общее количество микробов в желчи составило (2,36 0,33) млн. на 1 г, в том числе E.coli – (2,32 0,165) млн., стафилококков – (0,0330,005) млн., стрептококков – (0,007 0,001) млн. на 1 г; на 60-е сутки – соответственно (1,420,28); (1,40 0,29), (0,017 0,003) и (0,003 0,001) млн. на 1 г. Следовательно, на 60-е сутки общее число микробов в желчи по сравнению с предыдущим периодом снижается в 1,7 раза, количество E.coli – в 1,7 раза, стафилококков – в 1,9 раза, стрептококков – в 2,3 раза. На 90-е сутки после заражения общее число микробов в желчи составило (1,02 0,02) млн. на 1 г, или снизилось по сравнению с предыдущим периодом в 1,4 раза.

У животных, инвазированных 1800 экз. метацеркариев, на 30-е сутки в 1 г желчи содержалось (1,98 0,171) млн. микробных тел, в том числе (1,97 0,17) млн. E.сoli, (0,008 0,001) млн. стафилококков, (0,002 0,001) млн в 1 г стрептококков; на 60-е сутки – соответственно (1,91 0,32), (1,90 0,31) и (0,001 0,0003) млн. в 1 г; на 90-е сутки – (1,0124 0,091), (1,01 0,09) и (0,0002 0,0001) млн. в 1 г.

Таким образом, у животных, больных дикроцелиозом, наивысшая обсемененность желчи микробами наблюдается в острой стадии болезни (в первые 30 дней инвазии), когда трематоды мигрируют из кишечника в печень. По мере перехода болезни в хроническую форму несколько повышается бактерицидная активность желчи, что ведет к снижению микробной обсемененности печени.

Снижение ферментативной и бактерицидной активности желчи при дикроцелиозе сопровождается развитием компенсаторной активности тонкого отдела кишечника (Б.Г.Абалихин, 1982). Так, у инвазированных дикроцелиями животных в кишечнике повышается активность щелочной фосфатазы на 13,7-42,2%, энтерокиназы –в 1,5-4,5 раза. Высокая активность ферментов кишечника держится до освобождения животных от дикроцелиев.

Одновременно с изменением ферментной и бактерицидной активности желчи и развитием компенсаторной реакции кишечника в тонком и толстом отделах его постепенно усиливается дисбактериоз. По данным Б.Г.Абалихина (1982), Ю.Ф.Петрова и Б.Г.Абалихина (1983), в тощей кишке животных увеличивается общее число бактерий, но уменьшается число грибов, особенно дрожжевых. Так, в тонком отделе кишечника овец, инвазированных 2600 метацеркариями дикроцелиев, на 30-е сутки общее количество бактерий по сравнению с показателями агельминтных животных увеличилось в 6,8 раза, в том числе E.coli – в 6,4 раза, анаэробов (клостридий) – в 8,9 раза аэробных бацилл – в 2 раза, стафилококков – в 2,1 раза, но уменьшилось содержание грибов на 22%, в том числе дрожжей – на 21,4%.

На 60-е сутки у больных овец в тощей кишке общее число бактерий несколько повысилось за счет увеличения E.coli (в 3 раза), стафилококков (на 16,7 %), клостридий (на 8,9 %), аэробных бацилл (в 32 раза). На 90-е сутки состав микрофлоры тощей кишки у больных овец все еще существенно отличался от показателей контрольных животных: общее число микробов у больных было в 7 раз, E.coli – в 15,2 раза, анаэробов – в 3,3 раза, аэробных бацилл – в 11,3 раза, стафилококков – на 41,5%, выше, дрожжей – в 20,2 раза и общее количество грибов – в 20 раз было ниже этих показателей у здоровых животных.

У овец, инвазированных 1800 метацеркариями дикроцелиев, на 30-е сутки после инвазирования в тощей кишке общее число бактерий составило (143,52 6,44) млн. в 1 г (увеличилось по сравнению с контролем в 5,7 раза), в том числе E.coli – (106,0 6,23) млн (увеличилось в 5,8 раза), стафилококков – (31,2 0,25) млн (увеличилось в 1,4 раза), аэробных бацилл – (1,32 0,20) млн (увеличилось в 4 раза), грибов – (3,79 0,004) млн (уменьшилось на 10%), в том числе дрожжей – (3,78 0,06) млн в 1 г печени (уменьшилось на 10%). В дальнейшем на 60-е и 90-е сутки, в тощей кишке больных овец нарастало как общее количество бактерий, так и E.coli, аэробных бацилл, клостридий, стафилококков, но уменьшилось общее число грибов, в том числе дрожжей.

Наряду с изменением состава микрофлоры тощей кишки у больных дикроцелиозом овец существенные изменения наблюдаются и в микробном составе большой ободочной кишки. Так, по данным Ю.Ф.Петрова, Б.Г.Абалихина (1983), у ягнят, получавших по 2600 метацеркариев дикроцелиев, на 30-е сутки общее количество бактерий в ободочной кишке увеличилось по сравнению с показателями контрольных овец в 2,4 раза, в том числе E.coli –в 2,4 раза, аэробных бацилл- в 3,1 раза, стафилококков – в 2,6 раза, клостридий – в 7,4 раза, но несколько уменьшилось (на 2,5%) общее число грибов. На 60-е сутки общее число микробов увеличилось в 7,2 раза, в том числе E.coli – в 7,2 раза, стафилококков – в 5,3 раза, аэробных бацилл – в 77,6 раза, анаэробов – в 16,3 раза но уменьшилось в 5,2 раза число грибов, в том в 5,1 раза дрожжей. На 90-е сутки общее количество микробов, в том числе аэробных бацилл, стафилококков, анаэробов по сравнению с предыдущим периодом несколько уменьшилось, но увеличилось общее число грибов.

У овец, инвазированных 1800 метацеркариями дикроцелиев, на 30-е сутки общее число бактерий было выше в 2,1 раза, в том числе E.coli – в 2,1 раза, стафилококков – в 1,5 раза, аэробных бацилл – в 3,4 раза, клостридий –в 7,2 раза, а общее число грибов – на 4,3% и дрожжей – на 4,4% ниже показателей контрольных овец. На 60-е сутки изменение состава микрофлоры ободочной кишки было наиболее выраженным. На 90-е сутки состав микрофлоры ободочной кишки изменился в сторону нормализации, но все еще существенно отличался от показателей агельминтных животных.

Общее число бактерий в острый период дикроцелиоза в тощей кишке увеличивается в 6,8 раза, в том числе E.coli – в 6,4 раза, анаэробных бацилл – в 8,9 раза, аэробных бацилл – в 2 раза, стафилококков – в 2,1 раза, но количество грибов уменьшается на 22%, в том числе дрожжей – на 21,4%. В хронической стадии дикроцелиоза дисбактериоз тонкого кишечника несколько снижается, но тем не менее у больных животных общее число бактерий здесь в 5-6 раз выше показателей здоровых животных.

В толстом отделе кишечника больных животных общее число бактерий увеличивается в 2,4-7,2 раза, в том числе E.coli – в 2,4-7,2 раза, стафилококков – в 2,6- 5,3 раза, аэробных бацилл- в 3,1- 77,6 раза, анаэробов- клостридий - в 16,3 раза, но уменьшается число грибов в 5,2 раза, в том числе дрожжей- в 5,1 раза.

Таким образом, в результате патогенного действия дикроцелиев в желудочно-кишечном тракте животных интенсивно размножаются патогенные и условно-патогенные бактерии, преимущественно клостридии (Cl.perfringes, Cl.septicum, Cl.novyi и др.), кишечные палочки, гемолитические стрептококки, токсинообразующие стафилококки, но уменьшается количество грибов, особенно, дрожжей. Эти изменения состава микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника. В результате в организме больных животных возникают глубокие изменения обмена белков, жиров, углеводов, витаминов; в ответ на действие антигенов дикроцелиев и бактерий, бурно размножающихся в печени и кишечнике, интенсивно происходят иммунологические реакции.

У больных животных существенно изменяются гематологические показатели. Так, по данным Б.Г.Абалихина (1983), у овец, инвазированных 2600 экз. метацеркариев дикроцелий, на 30-е сутки количество гемоглобина снижается на 26,8%, эритроцитов – в 1,9 раза, СОЭ ускоряется в 1,6 раза, цветной показатель увеличивается на 27,8%. Одновременно на 7,8% снижается максимальная резистентность эритроцитов. Содержание лейкоцитов увеличивается в 2,5 раза. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг ядра в сторону юных и палочкоядерных нейтрофилов при одновременном снижении лимфоцитов (на 21,3%). Резервная щелочность крови у больных ягнят снижается на 9,7% по сравнению с показателями здоровых животных. На 60-е сутки после инвазии изменения гематологических показателей у ягнят еще более выражены, но на 90-е сутки они значительно улучшились. Тем не менее в этот период у больных ягнят ниже содержание гемоглобина на 18,7%, эритроцитов – в 1,5 раза, минимальная резистентность – на 5,5%, число лейкоцитов –несколько выше показателей контрольных овец. Изменения гематологических показателей у ягнят, получивших по 1800 метацеркариев дикроцелиев, были менее выраженными.

У больных овец одновременно с увеличением лейкоцитов происходит увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов к E.coli,Staph.аlbus, Bac.mycoides, интенсивно размножающихся в печени и кишечнике. Б.Г.Абалихин (1982) отмечает, что через 30 суток после инвазирования у опытных животных фагоцитарная активность нейтрофилов и фагоцитарный индекс (через 120 мин) составили соответственно: к E.coli – (40,2 0,7) и (2,1 0,1)% (на 31,9 и 16% ниже, чем у контрольных ягнят); к Staph. аlbus – (72,61,8) и (4,5 0,2)% (на 10,5 и 13,3% выше); к Bac.mycoides – (9,01,1) и (1,5 0,1)% (в 1,7 и 1,5 раза выше). Через 60 суток после инвазии у ягнят фагоцитарная активность нейтрофилов резко увеличилась и составила: к E.coli – (81,0 1,1)%; к Staph. albus – (80,6 1,7)%; к Bac.mycoides – (9,6 1,1)% (соответственно, на 16,1; 17,4 и 22,9%; фагоцитарный индекс на 24; 36,5 и 15,4% был выше показателей контрольных овец). Через 90 суток после инвазии активность нейтрофилов у подопытных ягнят была выше показателей контрольных животных: E.coli – на 20,8%; к Staph. albus – на 28,2%; фагоцитарный индекс – соответственно на 9,7 и 26,8%. Однако, в этот период фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс к Bac.mycoides у подопытных и контрольных животных существенно не отличались.

Характер изменения концентрации белка и его фракций при ассоциативной болезни изучали Б.Г.Абалихин (1982) и Ю.Ф.Петров, Б.Г.Абалихин (1983). Они выявили, что у овец, зараженных 2600 экз. метацеркариев дикроцелий, на 30-е сутки концентрация общего белка в сыворотке крови повышается на 4,6%, на 60-е сутки – на 3,2%, на 90-е сутки – на 8,1% по сравнению с показателями контрольных овец. Концентрация альбуминов на 30-е сутки после инвазии снижается на 25,5%, на 60-е сутки – в 2,2 раза. На 90-е сутки концентрация альбуминов значительно снижается, но остается на 27% ниже показателей свободных от дикроцелиев животных. Одновременно со снижением концентрации альбуминов наблюдалось увеличение глобулиновых фракций, особенно гамма-глобулинов (в 1,5-1,8 раза).

У ягнят, инвазированных 1800 метацеркариями дикроцелиев, на 30, 60, 90-е сутки концентрация общего белка повысилась, соответственно, на 1,8; 3,8 и 10,3%; количество альбуминов снизилось на 32,6%, т.е. в 2,2 и 1,9 раза. Содержание бета-глобулинов на 30, 60 и 90-е сутки увеличилось соответственно в 1,8 раза, на 20% и в 1,8 раза; альфа-глобулинов – на 22,1%, в 2,9 и 1,5 раза; гамма-глобулинов – на 23,4%, в 1,6 и 2 раза.

Б.Г.Абалихин (1982,1983) установил, что наряду с повышением глобулиновых фракций белка, увеличением лейкоцитов, особенно эозинофилов, и усилением фагоцитарной активности нейтрофилов в крови больных овец постепенно нарастает концентрация специфических антител к E.coli. Так, у больных овец на 30-е сутки концентрация специфических антител к E.coli в сыворотке крови была выше показателей контрольных животных в 3,15 –4 раза, на 60-е сутки – в 4,9 раза, на 90-е сутки – в 5-6,2 раза.

Отмеченные изменения гематологических показателей, фагоцитарной активности лейкоцитов в отношении стафилококков, кишечной палочки и бацилл, концентрации глобулиновых фракций белка, особенно иммуноглобулинов, специфических антител к кишечной микрофлоре свидетельствуют об интенсивной иммунологической перестройке организма животных при этой болезни.

В острой стадии вначале возникает клеточный фактор защиты (лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, воспалительная реакция со стороны слизистой оболочки кишечника, общего желчного протока, желчных ходов и желчного пузыря). В хронической стадии болезни наряду с нарастанием клеточного фактора защиты резко усиливаются гуморальные факторы (увеличение глобулиновых фракций белка, специфических антител).

Такая стадийность иммунологической перестройки организма, вызванная паразитированием D.lanceatum, дает основание считать, что в острой стадии болезни превалирует фактор действия антигенов дикроцелиев, а в хронической – антигенов бактерий, интенсивно размножающихся в печени (кишечные палочки, токсинообразующие стафилококки и гемолитические стрептококки) и кишечнике (кишечные палочки, клостридии, патогенные стафилококки, стрептококки, протеи). Одновременное воздействие двух антигенов – гельминтов и бактерий – препятствует созданию стойкого иммунитета к дикроцелиозу, поэтому больные животные при суперинвазии и реинвазии продолжают заражаться дикроцелиями так же интенсивно, как и при первичной инвазии.

Клиника. Характер проявления клинических признаков зависят от интенсивности инвазии, стадии развития патологического процесса, степени выраженности дисбактериоза кишечника, бактериальной обсемененности печени.

При высокой инвазии, когда развивается сильный дисбактериоз кишечника и происходит интенсивное обсеменение печени бактериями, животные угнетены, вялы, аппетит плохой. У них наблюдается расстройство функций органов пищеварения: метеоризм кишечника, поносы чередуются запорами, печень увеличена, резко выражена желтушность слизистых оболочек. Шерсть становится ломкой, на теле появляются оголенные участки, отмечаются отеки в области груди и подгрудка. У коров и овцематок нередко бывают аборты.

На юге и востоке России, в Казахстане и Средней Азии, в республиках Закавказья, нередко и в Нечерноземной зоне России, где дикроцелиоз очень широко распространен, в условиях суперинвазии вновь поступающие в организм животного метацеркарии дикроцелиев на поверхности своего тела заносят в печень высокопатогенные кишечные палочки, стафилококки, стрептококки, протей и клостридий, что вызывает резкое обострение заболевания. Животные перестают пастись, становятся безучастными к окружающему, у них появляются метеоризм кишечника, колики, овцы неожиданно начинают шататься и падают. У большинства животных отмечаются клонические и тонические судороги, скрежетание зубами, одышка, слюнотечение, обильное выделение из носовой и ротовой полости серозной или серозно-геморрагической слизи. Температура тела достигает иногда 41С и выше. Испражнения становятся жидкими, зловонными, со слизью и с прожилками крови. Смерть наступает через 6-48 часов. Иногда в отаре погибает до 5-10% поголовья.

Народившийся от больных животных молодняк, часто гибнет в первые 3-5 суток. Наблюдается массовое переболевание молодняка токсической диспепсией, колибактериозом с высоким процентом отхода.

Патологоанатомические изменения. Исследованиями многих иностранных и отечественных исследователей показано, что дикроцелиоз обусловливает глубокие патологические изменения в организме животных. Изменения, вызываемые дикроцелиями, выявляют, главным образом, в печени. Однако, в период миграции паразитов из кишечника в печень они вызывают первичные нарушения в двенадцатиперстной кишке, которые выражаются в десквамации эпителиальных клеток, явлениях пролиферации и катарального воспаления (Б.П.Всеволодов, 1940; Т.П.Веселова, М.В.Дорошина, 1966; А.А.Положенцева, 1967; Й.Денев с соавт. 1970; Б.Салимов, 1973).

При сильной инвазии в острой стадии болезни печень увеличена, желчные ходы расширены, заполнены жидкой зеленоватой массой, содержащей молодых дикроцелиев. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки гиперемирована, на ней имеются точечные кровоизлияния (А.А.Положенцева, 1967).

В хронической стадии печень увеличена, желчные ходы плотные, имеют вид белых тяжей, заполненных полужидкой коричневато- желтоватой массой с большим числом зрелых трематод. В желчном пузыре густая желчь, содержится большое число паразитов. В тонком и толстом отделах кишечника большое количество газов, кормовые и каловые массы имеют неприятный запах. На слизистой оболочке наблюдаются геморрагическое воспаление, точечные и полосчатые кровоизлияния. Регистрируются истощение, анемия, студенистая инфильтрация подкожной клетчатки (Б.Салимов, 1974).

У животных, павших в результате суперинвазии и осложнения анаэробной инфекцией, отмечаются следующие патоморфологические изменения. Трупы быстро разлагаются. Из ротовой и носовой полости выделяется пенистая кровянистая жидкость. Шерсть легко выдергивается. Под кожей вокруг мышц находят экхимозы; подкожная клетчатка в этих местах серозно-герморрагически инфильтрирована с пузырьками газа. Кровь в периферических сосудах несвернувшаяся (Б.Салимов, 1974).

Слизистая оболочка глотки, трахеи и бронхов сильно гиперемирована, иногда здесь имеются точечные и полосчатые кровоизлияния. Легкие наполнены кровью и отечны. В перикарде находят экссудат соломенно- желтого или янтарного цвета, быстро свертывающийся на воздухе. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния темно- вишневого цвета. Мышца сердца слабая (Б.Салимов, 1974).

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны и гиперемированы. На брюшине, диафрагме точечные кровоизлияния, иногда посинение серозной оболочки брюшной полости. Печень перерождена, желтоватого или глинистого цвета; имеются некротические очаги; капсула легко снимается. Желчный пузырь переполнен густой желчью. Почки перерождены, кашицеобразной консистенции; иногда обнаруживаются некротические очаги. Селезенка не изменена, иногда слегка увеличена, с размягченной и сочной пульпой. Рубец, сетка и книжка наполнены пищевыми массами; сычуг и тонкие кишки обычно пусты. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки, припухшая, геморрагически воспалена, с полосчатыми кровоизлияниями и изъязвлениями. В желудочно-кишечном тракте имеется большое количество газа.

2.6. Прижизненная диагностика

Прижизненный диагноз ставят на основании:

- анализа эпизоотологических, где учитывают неблагополучие местности и пастбищ по дикроцелиозу, наличие и плотность заселения местности промежуточными хозяева дикроцелий, наличие и места поселения муравьев – дополнительных хозяев паразитов, видовой состав промежуточных и дополнительных хозяев, круг восприимчивых животных, возраст животных, сезон, климатические и погодные условия, технологию ведения сельского хозяйства;

- анализа клинических данных, где наиболее характерными являются угнетение, поносы, увеличение и болезненность в области печени, желтушность видимых слизистых оболочек;

- результатов гельминтокопрологических исследований. В настоящее время для прижизненной копрологической диагностики дикроцелиозной инвазии используют метод последовательного промываний фекалий (метод слива), метод флотации с раствором азотнокислого свинца по Котельникову и Хренову, флотационно-седиментационный метод Демидова, комбинированный седиментационно-флотационный метод Вишняускаса. Обращают внимание на морфологию яиц дикроцелиев, дифференцируют от яиц других гельминтов и простейших, таких как ооцисты эймерий, учитывают интенсивность инвазии (ИИ, экз.) и экстенсивность инвазии (ЭИ, %).

2.7. Посмертная и послеубойная диагностика

Посмертная или послеубойная диагностика дикроцелиоза не представляет затруднений, особенно, когда паразиты достигли половой зрелости. Для обнаружения их отделяют из туши печень, вскрывают желчные протоки и желчный пузырь. На печени делают три параллельный разреза, паренхиму печени слега сдавливают, тогда из просветов желчных проходов выдавливаются дикроцелии, которые заметны невооруженным глазом.

Для учета интенсивности поражения ведут подсчет паразитов в трех параллельных разрезах печени. Обычно интенсивность инвазии (ИИ) достигает нескольких сотен и даже тысяч экземпляр.

При слабой зараженности исследуют всю печень, измельчив ее на кусочки и залив водой, оставляют на некоторое время. Затем убирают кусочки печени, а оставшуюся жидкость последовательно несколько раз, до просветления надосадочной жидкости промывают водой. В последний раз сливают надосадочную жидкость и осадок порциями исследуют под лупой или визуально, также ведет учет интенсивности инвазии (ИИ).

Желчный пузырь вскрывают в чашке Петри или в кювете, отмечают состояние желчи, которая обычно гуще и темнее, чем у здоровых животных. Затем методом последовательного промывания содержимого желчного пузыря отделяют дикроцелий и ведут учет интенсивности инвазии (ИИ).

Дифференцируют дикроцелии от других трематод паразитирующих в печени жвачных, в частности, от фасциол, которые значительно крупнее размерами, имеют листовидную или лентовидную форму, сильную ветвистость внутренних органов.

Для выделения патогенных бактерий при осложненных формах заболевания общепринятыми методами исследуют содержимое кишечника, слизистую и подслизистую, отечную ткань сычуга, двенадцатиперстной, тощей и ободочной кишок, печень, желчь, мезентериальные лимфатические узлы, селезенку, сердце, легкие, трубчатую кость.

2.8. Вопросы ветсанэкспертизы при дикроцелиозе

Глубокие патологоанатомические изменения печеночной ткани, развивающиеся при дикроцелиозе у животных, приводят к соединительно- тканому разращению стенок желчных протоков и изменению сосудов. В конечном итоге развивается билиарный цирроз, приводящий к атрофии печеночной паренхимы.

В существующих Правилах ветеринарно- санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов - оценка печени, пораженной дикроцелиозом, освещена крайне недостаточно. По этой причине ветеринарные специалисты мясоперерабатывающих предприятий и пищевых контрольных станций испытывают затруднения при решении вопроса об использовании в пищу печени, пораженной дикроцелиями.

Так, согласно Правилам ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов, пораженные части органов направляют на техническую утилизацию или уничтожают, непораженные части внутренних органов и тушу выпускают без ограничений. Это положение относится к таким болезням, как метастронгилез, фасциолез, дикроцелиоз, диктиокаулез, лингватулез.

Но при дикроцелиозе животных нельзя руководствоваться настоящим указанием, так как при этом гельминтозе паразиты локализуются почти во всех частях органа и патологические процессы обычно не ограничиваются участковыми изменениями печени, а носят диффузный, распространенный характер. При таком характере поражений трудно произвести зачистку пораженной части органа от здоровой, зачистка не будет полной и качественной.

Так как конкретного указания по вопросу ветеринарно-санитарной экспертизы по дикроцелиозу нет, ветеринарные эксперты мясоперерабатывающих предприятий и мясоконтрольных станций по- разному решают вопрос санитарной оценки печени, пораженной дикроцелиями. Одни специалисты бракуют орган, независимо от степени поражения, руководствуясь только обнаружением дикроцелиев, другие допускают продукт к употреблению в пищу без учета степени инвазированности и поражения печеночной ткани.

Это обстоятельство нередко приводит к конфликту ветеринарно- санитарной службы с потребителем, с хозяином, привезшим продукцию на реализацию.

Проанализировав большой фактический материал, собранный на мясоперерабатывающих предприятиях, П.Т.Твердохлебов и Х.В.Аюпов (1988) попытались конкретизировать существующее положение об экспертизе дикроцелиозной печени.

По мнению авторов, при обнаружении единичных дикроцелиев и отсутствии видимых изменений органа, печень следует направлять на промышленную переработку; при значительной дикроцелиозной инвазии, независимо от степени патологического изменения - подвергать технической утилизации. Такое же мнение высказывали ранее В. И. Ряховский и М. И. Зелинский (1969).

2.9. Ветеринарно-санитарные мероприятия при дикроцелиозе

Ветеринарно-санитарные мероприятия при дикроцелиозе должны проводиться планироваться с учетом эпизоотической ситуации региона, наличия и плотности популяции промежуточных и дополнительных хозяев паразита, степени их зараженности личиночными стадиями дикроцелий, климато-географических особенностей, гельминтологической оценки пастбищ, технологии ведения сельского хозяйства. Проводиться они должны комплексно с охватом всех звеньев биологической цепи возбудителя заболевания, на основе учения о девастации гельминтозов, предложенного академиком К.И.Скрябиным еще в прошлом столетии.

Мероприятия складываются из следующих моментов:

- регулярные копрологические исследования всего поголовья животных;

- выявление и лечение (лечебная вынужденная дегельминтизация) больных животных независимо от сезона года;

- плановые профилактические дегельминтизации животных, с учетом биологии паразита, 2 раза в год, обычно при смене режимов содержания;

- проведение гельминтологической оценки пастбищ и прогнозирование заболеваемости краткосрочное (на один сезон) либо долгосрочное (или зональное);

- грамотная пастбищная профилактика, предусматривающая разрыв контакта между звеньями биологической цепи возбудителя болезни.

Животных лечат комплексно. Лечение должно быть направлено на уничтожение дикроцелиев и патогенных кишечных палочек, стафилококков, стрептококков, клостридий в печени и кишечнике, на нормализацию микрофлоры кишечника. Этот процесс включает три этапа.

Первый этап – уничтожение дикроцелиев в организме животных. Проводят вынужденную и плановую дегельминтизации животных гексихолом в стойловый и пастбищный периоды. К дегельминтизации необходимо подходить дифференцированно, с учетом интенсивности инвазии и клинического состояния животных.

Телят до годовалого возраста и молодняка до двух лет, инвазированных дикроцелиями незначительно, дегельминтизируют в январе путем однократной дачи гексихола с кормом, индивидуально или групповым методом в дозе 0,3 г на 1 кг массы. Взрослый крупный рогатый скот (коровы, быки-производители) дегельминтизируют дважды, скармливая препарат с кормом индивидуально в дозе 0,3 г/кг. Первый раз животных обрабатывают в январе; повторно, по результатам контрольных копрологических исследований, - в конце марта – начале апреля, но не позднее, чем за 30 дней до выхода животных на пастбища.

Ягнят до года дегельминтизируют в январе, задавая однократно гексихол с кормом, групповым методом (по 20-25 голов) в дозе 0,6 г/кг, овцематок от года до двух лет дегельминтизируют в январе путем однократной дачи гексихола групповым методом в дозе 0,3 г/кг.

Овцематок 3-4-летнего возраста дегельминтизируют гексихолом дважды, давая препарат с кормом групповым методом в дозе 0,3 г/кг. Первый раз животных обрабатывают в январе; повторно, по результатам контрольных копрологических исследований, в конце марта – начале апреля, но не позднее, чем за 30 дней до выхода животных на пастбища. Овцематок 5-летнего возраста и старше также дегельминтизируют дважды. Первый раз гексихол в дозе 0,4 г/кг скармливают в смеси с кормом групповым методом в январе, второй раз – в той же дозе в конце марта – начале апреля.

Для профилактики осложнений при дегельминтизации животных гексихолом необходимо соблюдать следующие условия:

- за двое суток до применения препарата и в течение двух суток после из рациона животных исключают барду, свекловичный жом, пивную дробину, дрожжевую солому, силос, свеклу, картофель и другие лекгобродящие корма;

- препарат применять по следующей схеме: гексихол в дозе 0,2-0,4 г/кг+ натрия хлорид из расчета 0,2 г/кг смешивают с сухим комбикормом в соотношении 1:10 и скармливают животным. Предварительно проводят биопробу на 10-15 животных для определения чувствительности к препарату;

- при обнаружении первых признаков отравления (угнетение, отказ от корма) животным назначают двууглекислую соду в дозе 0,5 г/кг на прием, трижды в день в течение суток; выпаивают свежее молоко и обрат.

Второй этап – применение антибактерийных препаратов с целью уничтожения патогенных клостридий, кишечных палочек, стафилококков, стрептококков в печени и кишечнике. Спустя 2-3 дня после дегельминтизации гексихолом животным дают биомицин, стрептомицин, синтомицин, террамицин. Биомицин и стрептомицин вводят внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы тела животного. Синтомицин дают вовнутрь взрослым овцам и телятам по 0,5-1 г, ягнятам – 0,2 г. Можно рекомендовать применение внутрь нитрофурановых и сульфаниламидных препаратов.

Третий этап – применение бактерийных препаратов, приготовленных из облигатной микрофлоры (ацидофильные, пропионовокислые бактерии, азотобактер). Препараты вводятся внутрь ежедневно в течение 2-3 дней подряд, спустя 5-7 дней после дачи животным антибактерийных средств.

При комплексном лечении в течение 30 дней полностью нормализуется микрофлора желудочно-кишечного тракта, печень освобождается от микробов и трематод, значительно улучшается функция органов и систем, резко повышается продуктивность животных. Тогда как применение только гексихола хотя и способствует улучшению функции органов и систем, но при этом нередко животные гибнут, а у выздоровевшего поголовья в течение 4-5 месяцев продуктивность не восстанавливается.

В неблагополучных по дикроцелиозу хозяйствах необходимо проводить комплекс оздоровительных мероприятий, направленных на уничтожение преимагинальных и имагинальных дикроцелиев в организме дефинитивного, промежуточного и дополнительного хозяев, на ограничение численности сухопутных моллюсков и муравьев на пастбищах, а также специальные лечебно-профилактические мероприятия против клостридиозов и других сопутствующих инфекций. Учитывая, что клостридиозы, некоторые другие инфекции возникают на фоне дикроцелиозной инвазии, проводят гельминтологическую оценку пастбищ, на основании чего составляют прогноз, организуют пастбищную профилактику заболевания, комплексное лечение животных и иммунопрофилактику клостридиозов и других сопутствующих инфекций.

  1. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материал и методы исследований

Работа проводилась на городском рынке, в ветеринарной лаборатории рынка «Карасу», в различных пунктах и хозяйствах Карасайского и Жамбылского районов Алматинской области и в лаборатории «Противопаразитарной биотехнологии» кафедры «Биологической безопасности» Казахского национального аграрного университета в 2014-2016 гг.

Изучение эпизоотической ситуации по дикроцелиозу в регионе проводили на основании анализа ветеринарных отчетностей и данных журнала по регистрации результатов ветеринарно-санитарной экспертизы туш, проведенных на рынке «Карасу» за последние 2 года (2015-2016 гг.).

Во время исследования на рынке в течение года нами была проведена ветеринарно-санитарная экспертиза ливера от жвачных животных, обнаруженные паразиты были определены до рода и вида с помощью определителей гельминтов Прядко, Казкенова (1974).

Гельминтологическую оценку пастбищ на зараженность дикроцелиями, степень благополучия того или пастбища в отношении дикроцелиозной инвазии проводили в разных точках и пунктах Карасайского и Жамбылского районов Алматинской области, в частности, на горных, предгорных, равнинных и низменных участках пастбищ с разным типом растительности.

Отбор мест проведения гельминтологической оценки пастбищ проводили на основании предварительных результатов по зараженности жвачных дикроцелиями, полученных на основании исследования поступивших на убой и экспертизу животных из разных регионов Алматинской области.

Гельминтологическая оценка участков пастбищ в наших исследованиях включала:

а) определение типа пастбища;

б) обследование пастбищ на заселенность промежуточными хозяевами дикроцелии – моллюсками;

в) обследование пастбищ на заселенность дополнительными хозяевами дикроцелий – муравьями;

г) исследование собранных моллюсков и муравьев на зараженность личинками дикроцелиев.

Обследование пастбищ проводили весной 2015 г. и весной 2016 г. Сроки были определены с учетом биологии паразитов, промежуточных и дополнительных хозяев дикроцелий, а также на основании литературных данных, в которых рекомендованы сроки проведения подобной оценки.

Сборы моллюсков производили в утренние часы и после дождя. Сбор моллюсков производили вручную, помещали их в целлофановые пакетики, этикетировали с указанием места сбора и определяли их до рода, исследовали на зараженность личиночными стадиями дикроцелиев в лаборатории кафедры «Биологической безопасности» пользуясь компрессионным методом и микроскопом МБИ.

Для учета плотности заселения пастбищ моллюсками в течение апреля-мая 2015 г. проводили исследования на определенных участках, площадью 1 м2 с подсчетом всех обнаруженных моллюсков.

Зараженность моллюсков личиночными формами дикроцелиев определяли компрессионным методом.

Для выявления на пастбищах дополнительных хозяев дикроцелиев муравьев, определяли визуальным осмотром оцепеневших муравьев, по их численности и плотности муравейников на участке судили о гельминтологической оценке пастбища. Плотность муравейников устанавливали площадным методом (П.Т.Твердохлебов, Х.В.Аюпов, 1988).

Собранных оцепеневших муравьев умерщвляли, вскрывали в капле воды на предметном стекле, вскрывали брюшко и просматривали под микроскопом МБИ (увеличение 7 х 8) на наличие метацеркариев дикроцелий.

При гельминтологической оценке пастбищ дополнительно учитывали следующие факторы: тип почвы, рельеф местности, климат и погодные условия, тип пастбища.

На основании результатов обследования и гельминтологической оценки пастбищ провели классификацию пастбищ исследуемого региона, и краткосрочное (на один пастбищный сезон) и долгосрочное (зонольное) прогнозирование ситуации по дикроцелиозу для региона, используя формулы, предложенные П.Т.Твердохлебовым (1975).

Экономическую эффективность противодикроцелиозных мероприятий определяли по формулам, приведенным в учебниках К.Б.Бияшева и др. «Организация ветеринарного дела» (2003), Хусаинова ДД.М., Ахметсадыкова Н.Н., Шабдарбаевой Г.С., Беркинбай О. И др. «Организация ветеринарного дела» (2015) и в методических указаниях по выполнению и оформлению дипломных работ по циклу заразных болезней, подготовленных профессорами Н.П.Ивановым и Г.С.Шабдарбаевой (Алматы, 2005).

3.2. Характеристика мест выполнения исследований

Рынок “Карасу”

ТОО «Карасу» существует с марта месяца 1995 года. Рынок «Карасу» располагается в Бостандыкском районе, г. Алматы, по улице Розыбакиева, 75 А, в квадрате улиц Сатпаева и Мынбаева. Основные задачи лаборатории рынка «Карасу» - это в проведение ветсанэкспертизы, контроль за качеством реализуемой продукции: проведения ВСЭ мяса и мясопродуктов, молока и молочных продуктов, рыбы, меда, ВСЭ растительно-пищевых продуктов и другой животноводческой продукции, поступающей для реализации на рынок. Лаборатория несет ответственность за правильность проведения экспертизы, доброкачественность пищевых продуктов, допускаемых в реализацию на рынке, а также за санитарное состояние при их продаже.

Перечень минимума исследований, проводимых лабораторией ветсанэкспертизы на рынке «Карасу»:

1. Ветсанэкспертиза мяса.

1.1. Регистрация ветеринарных сопроводительных документов;

1.2. Органолептический осмотр туши, внутренних органов, головы со вскрытием всех доступных лимфоузлов и разрезами внутренних органов.

1.3. Проба варкой.

1.4. Исследования туш на финноз;

1.5. Исследования туш на трихинеллез;

1.6. Исследования головы лошади на сап;

1.А. Дополнительные исследования мяса на свежесть.

1. Бактериоскопия мазков-отпечатков из ткани, подозрительных лимфоузлов, внутренних органов и мышц туш;

2. Биохимические исследования;

3. Клеймение, выдача акта экспертизы и регистрация в журнале.

2. Ветсанэкспертиза молока, сметаны, сливок, творога кисломолочных продуктов, сыров, кумыса.

2.1. Регистрация сопроводительных ветеринарных документов;

2.2. Определение кислотности;

2.3. Определение плотности;

2.4. Определение содержания жира;

2.5. Определение степени чистоты;

2.6. Кольцевая реакция на бруцеллез;

2.7. Регистрация результатов исследования и выдача актов экспертизы.

2. А. Дополнительные анализы (в случаи необходимости):

1. Мастицитовая проба на мастит;

2. Определение примеси соды в молоке;

3. Определение количества белка в молоке;

4. Определение содержания воды в молоке;

5. Определение натуральности молока;

6. Определение фальсификации молока и молочных продуктов.

Проводятся еще исследования на определение содержания ингибирующих веществ в молоке, на установление крахмала и муки в молоке, контроль пастеризации молока – реакция на пероксидазу с йодистым крахмалом.

Таким образом, лаборатория ветсанэкспертизы на рынке «Карасу» г.Алматы, проводит все требуемые по инструкции исследования продуктов животного и растительного происхождения.

3.3. Анализ результатов собственных исследований

3.3.1. Эпизоотологические особенности дикроцелиоза жвачных в Алматинской области

Распространение дикроцелиоза жвачных в исследуемом регионе изучали путем анализа журналов регистрации проведенной ветеринарно-санитарной экспертизы туш животных на рынке «Карасу» г.Алматы за последние 2 года (2015-2016 гг.).

При исследовании учитывали общее число поступивших на рынок туш, вид животного, пункты, из которых поступали туши, количество и процент туш, в общем инвазированных паразитами, число и процент туш инвазированных дикроцелиями. Материал брали в абсолютных цифрах и в процентах. Учитывали также индекс ИИ, т.е. интенсивность инвазии.

Результаты исследований за последние 2 года (2015-2016 гг.) показали, что общая инвазированность туш жвачных животных довольно высока и составляет до 26,4%. Среди исследованных печеней, инвазированных трематодами, большая доля зараженности приходится на овец и составляет 32,1%. У крупного рогатого скота общая зараженность трематодами составила 14,0% (Таблица 1).

Таблица 1. Зараженность дикроцелиозом жвачных животных

Вид животного

Кол-во обследованных туш (печеней)

Поражено трематодами

В том числе дикроцелиозом

Кол-во

%

Кол-во

%

ИИ экз.

(в среднем)

Крупный рогатый скот

57

8

14,0

5

62,5

17,1

Овцы

81

26

32,1

21

80,8

1003,8

Всего:

138

34

24,6

26

76,5

675,0

При определении видового состава пораженности печеней, значительно преобладает пораженность дикроцелиозом, которая составляет у крупного рогатого скота 62,5%, у овец 80,8%. (Таблица 1). На долю фасциолеза у крупного рогатого скота приходится, соответственно, 37,5%, у овец – 19,2%.

Интенсивность инвазии (ИИ), т.е. пораженность одной туши животного дикроцелиями определялась выборкой и подсчетом паразитов, выделенных из трех параллельных разрезов, сделанных на печени. Затем цифры суммировались и определялись средние показатели интенсивности инвазии (ИИ) по видам животных.

Из таблицы 1 видно, что у крупного рогатого скота средняя интенсивность инвазии (ИИ) составила 173,1 экз., с колебаниями от единичных экземпляр до 346 экз. на одно животное. У овец интенсивность инвазии (ИИ) дикроцелиями была от нескольких десятков экземпляр до 2008 экз., а в среднем составила 1003,8 экз. на одно животное.

При анализе географии населенных пунктов, из которых поступали зараженные дикроцелиями туши, нами было установлено, что основная масса материала поступила на рынок из населенных пунктов Карасайского и Жамбылского районов Алматинской области.

Так, из 34-х пораженных различными трематодами туш животных, 29 поступили из Карасайского района, в т.ч. из поселка «Кырыкауылды» - 7, из поселка «Райымбек» - 9, из села «Абай» - 2, из села «Верхняя Каменка» - 1, из поселка «Малый Долан» - 4, из поселка «Джандосово» - 2, из поселка «Восход» - 3, села «Иргели» - 1.

Если взять за 100 % общую сумму зараженных животных Карасайского района, то процентное соотношение распространенности трематодозов по разным населенным пунктам выглядит следующим образом (Таблица 2).

Таблица 2. Распространение дикроцелиоза жвачных в Карасайском районе

(по данным результатов убоя)

Населенный пункт

Поступило туш (всего)

Заражено дикроцелиозом

Кол-во

%

1. Кырыкауылды

34

7

24,2

2. Раимбек

34

9

31,1

3. Абай

34

2

6,9

4. Верхняя каменка

34

1

3,4

5. Малый Долан

34

4

13,8

6. Джандосова

34

2

6,9

7. Восход

34

3

10,3

8. Иргели

34

1

3,4

Итого:

34

29

100,0

Наибольшая зараженность жвачных животных отмечена в поселке «Раимбек», где она составила 31,1% от числа всех зараженных туш, поступивших из Карасайского района. Довольно значительная зараженность дикроцелиозом отмечена в тушах из поселка «Кырыкауылды», который находится в предгорьях, она составила 24,2%. Затем относительно неблагополучными оказались поселки «Малый Долан» и «Восход», где пораженность туш была, соответственно, 13,8% и 10,3%.

Туши из поселков «Абай» и «Джандосово» оказались наименее зараженными, имели одинаковую пораженность печеней трематодами, равную 6,9%.

Поселки «Верхняя Каменка», «Иргели», которые представляют собой поселки городского типа, с ограниченными пастбищными участками, оказались наиболее благополучными по трематодозам жвачных животных, средняя зараженность туш составила 3,4%, интенсивность инвазии (ИИ) также оказалась значительно ниже, чем у туш, поступивших из других населенных пунктов. Она составила единичные экземпляры, не более 12 – 16 экз. на одно животное.

Такая неравномерность заражения животных трематодами объясняется, по нашему мнению, различными условиями содержания пастьбы животных, разным состоянием участков по гельминтологической ситуации (оценке).

Жители поселков «Раимбек», «Кырыкауылды», «Малый Долан», «Восход» имеют земельные и пастбищные наделы в районе верхней трассы, так называемой Джандосовской трассы, где отмечены благоприятные условия для развития промежуточных хозяев паразитов – сухопутных моллюсков, имеются значительные площади, не подвергавшиеся в последние годы перепашке, окультуриванию, засеву сельскохозяйственными культурами.

Другие поселки такие как «Абай», «Верхняя Каменка», «Иргели», которые расположены близко к городу, имеют весьма ограниченные участки для пастьбы животных. В этих поселках основное поголовье скота сосредоточено в частных подворьях, не имеет практически контакта с промежуточными и дополнительными хозяевами трематод. Поэтому у них преобладают геогельминтозы, возбудители которых развиваются без участия промежуточных хозяев, а биогельминтозы, такие как трематодозы, занимают меньший удел.

Из Жамбылского района поступило всего 5 туш, зараженных трематодами, 3 из которых были из поселка «Каргалы» и 2 из поселка «Фабричный». Результаты обследования туш жвачных из Жамбылского района Алматинской области приведены в таблице 3.

Таблица 3. Распространение дикроцелиоза жвачных в Жамбылском районе (по данным результатов убоя)

Населенный пункт

Поступило туш (всего)

Заражено дикроцелиозом

Кол-во

%

1. Каргалы

34

3

60,0

2. Фабричный

34

2

40,0

Итого:

34

5

100,0

Из таблицы 3 видно, что из поступивших зараженных 5-и туш Жамбылского района, 3 туши были из поселка «Каргалы», что составило 60,0% от числа зараженных, 2 туши из поселка «Фабричный», что составило 40,0%. В Жамбылском районе также большая зараженность трематодами отмечена у скота из поселка, ближе расположенного к предгорьям Заилийского Алатау, где выше влажность воздуха, больше места для выпаса животных и больше вероятность заражения животных через промежуточных и дополнительных хозяев такими биогельминтозами, как фасциолез и дикроцелиоз.

Данные предварительного послеубойного обследования туш жвачных из двух районов Алматинской области, Карасайского и Жамбылского, их анализ послужили нам основой для выбора участков пастбищ с целью изучения распространенности промежуточных и дополнительных хозяев дикроцелий, проведения гельминтологической оценки пастбищ и изучения эпизоотической ситуации по дикроцелиозу.

3.3.2. Сезонная динамика дикроцелиоза жвачных

Сезонную динамику дикроцелиоза жвачных в исследуемом регионе определяли на основании послеубойного обследования туш жвачных животных, поступавших на рынок «Карасу» в разные сезоны года.

Результаты изучения сезонной динамики зараженности животных трематодами отражены в таблице 4.

Таблица 4. Сезонная динамика дикроцелиоза жвачных в Алматинской области

Вид

жив.

Всего

иссл.

Заражено

В том числе по сезонам года:

Весна

Лето

Осень

Зима

К-во

%

К-во

%

К-во

%

К-во

%

К-во

%

КРС

57

8

14,0

-

0,0

2

25,0

2

25,0

4

50,0

Овцы

81

26

32,1

4

15,4

6

23,1

7

26,9

9

34,6

Из таблицы 4 видно, что весной у животных после стойлового содержания зараженность дикроцелиозом незначительная и составляет у крупного рогатого скота – 0,0%, у овец – 15,4%. Далее в летнее время наблюдается увеличение зараженности жвачных животных трематодами, соответственно, у крупного рогатого скота до 25,0% и у овец до 23,1%.

По мере дальнейшего пребывания на пастбищах отмечается тенденция к нарастанию инвазированности животных, к осени эти цифры увеличиваются до 25,0% у крупного рогатого скота и до 26,9% у овец.

В зимний период накопление инвазии достигает максимума, в частности, у крупного рогатого скота до 50,0 % и у овец до 34,6 %.

Таким образом, из результатов проведенных исследований по изучению сезонной динамики дикроцелиоза в Алматинской области, видно, что при выходе животных после стойлового периода на пастбища, животные относительно слабее поражены трематодами, что по-видимому, связано с тем, что в течение всего стойлового периода не было контакта с дополнительными хозяевами паразитов – муравьями, содержащими инвазионную стадию дикроцелий, а также возможно проведением в период стойлового содержания дегельминтизации против паразитов.

К лету и далее к осени и зиме наблюдается нарастание экстенсивности инвазии (ЭИ), что связано с контактом восприимчивых животных – жвачных с дополнительными хозяевами дикроцелий – муравьями, содержащими метацеркариев паразита. Туши поступавшие на рынок в осенне-зимний период, были наиболее зараженными.

Следовательно, при организации ветеринарно-санитарных мероприятий, при планировании профилактических дегельминтизаций жвачных против трематодозов, в частности, против дикроцелиоза, следует учитывать сезонные особенности в заражении животных в каждом регионе.

3.3.3. Возрастная динамика дикроцелиоза жвачных в Алматинской области

Возрастная динамика дикроцелиоза изучалась по данным послеубойного исследования туш с учетом возраста забитых животных. В результате исследований установлено, что наибольший процент инвазированности дикроцелиозом от поступавших туш был отмечен от взрослого поголовья. Туши молодняка составляли единичное число. Результаты приведены в таблице 5.

Таблица 5. Возрастная динамика дикроцелиоза жвачных в Алматинской области

Вид

жив.

Всего

иссл.

Заражено

В том числе по возрастам:

до 1 года

1 – 2 лет

2 – 5 лет

5 и более лет

К-во

%

К-во

%

К-во

%

К-во

%

К-во

%

КРС

57

8

14,0

-

0,0

1

12,5

3

37,5

4

50,0

Овцы

81

26

32,1

2

7,7

17

65,4

4

15,4

3

11,5

Анализ результатов возрастной динамики показал, что наибольшая зараженность трематодами наблюдается у взрослого поголовья, так у крупного рогатого скота 2 – 5 лет она достигает 37,5%, причем с возрастом экстенсивность и интенсивность инвазии нарастают. У крупного рогатого скота старше 5 лет – она достигает 50,0%.

У овец наблюдается сходная картина, наибольшая зараженность отмечена у животных 1 – 2 летнего возраста и составляет 65,4%. Туш более старшего возраста животных поступало меньше, зараженность этого возраста овец составила 11,5%.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что в Алматинской области интенсивность инвазии жвачных животных увеличивается с возрастом.

3.3.4. Результаты ветсанэкспертизы при дикроцелиозе в условиях рынка «Карасу»

За период наших исследований на рынке «Карасу» было обнаружено 34 туши, зараженных дикроцелиозом, из которых 8 туш крупного рогатого скота и 26 туш овец. Интенсивность инвазии была различной, от единичных паразитов до нескольких тысяч экземпляр.

Согласно Правилам ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов, пораженные части органов направляют на техническую утилизацию или уничтожают, непораженные части внутренних органов и тушу выпускают без ограничений. Это положение относится к таким болезням, как метастронгилез, фасциолез, дикроцелиоз, диктиокаулез, лингватулез.

Но при дикроцелиозе животных нельзя руководствоваться настоящим указанием, так как при этом гельминтозе паразиты локализуются почти во всех частях печени и патологические процессы обычно не ограничиваются участковыми изменениями печени, а носят диффузный, распространенный характер. При таком характере поражений трудно произвести зачистку пораженной части органа от здоровой, зачистка не будет полной и качественной.

Ветеринарные эксперты рынка по-разному решают вопрос санитарной оценки печени, пораженной дикроцелиозом. Одни специалисты бракуют орган, независимо от степени поражения, руководствуясь только обнаружением дикроцелиев, другие допускают продукт к употреблению в пищу без учета степени инвазированности и характера поражения печеночной ткани. Нередко такой подход приводит к конфликту ветеринарно- санитарной службы рынка с хозяином, привезшим продукцию на реализацию.

На рынке «Карасу» при обнаружении единичных дикроцелиев и отсутствии видимых изменений органа, печень направляли после зачистки на реализацию; при значительной дикроцелиозной инвазии, составлявшей до нескольких тысяч экземпляр на одно животное, независимо от степени патологического изменения печеночной ткани, производили выбраковку печени с обязательной технической утилизацией. Результаты ветсанэкспертизы туш жвачных животных на дикроцелиоз приведены в таблице 6.

Таблица 6. Результаты ветсанэкспертизы при дикроцелиозе жвачных на рынке «Карасу»

Вид животного

Поступило туш

Заражено дикроцелиозом

Выбраковано

Кол-во

%

Кол-во

%

Крупный рогатый скот

57

8

14,0

3

37,5

Овец

81

26

32,1

19

73,1

Из 8 пораженных печеней крупного рогатого скота было выбраковано 3, что составило 37,5%. Интенсивность инвазии доходила до 4800 экз., наблюдались характерные изменения в паренхиме печени. Из 26 пораженных дикроцелиозом печеней овец, было выбраковано 19, что составило 73,1%.

Таким образом, из результатов ветсанэкспертизы туш, зараженных дикроцелиозом видно, что при данном заболевании недополучается значительное количество ценного продукта, наносится определенный ущерб хозяину продукции и потребителю.

3.3.5. Результаты обследования пастбищ на наличие промежуточных и дополнительных хозяев дикроцелий

Гельминтологическую оценку пастбищ в различных населенных пунктах и на пастбищах, прилегающих к населенным пунктам проводили весной (в начале мая), летом в июле месяце и осенью в сентябре, после просыхания почвы и выхода из зимовки сухопутных моллюсков и муравьев.

Моллюсков собирали рано утром, после дождя и в пасмурные дни, когда они выходят из укрытий. Крупных моллюсков, обитающих на траве, кустах и деревьях, собирали вручную; мелких моллюсков, живущих на траве и полукустарниках, просматривали в верхнем слое почвы на белом листе бумаги, делали выборку их с помощью пинцетов.

Для учета плотности заселения моллюсков в различных местах биотопа брали 3-4 равных участка (по 1 кв.м.), на которых подсчитывали всех собранных моллюсков.

Зараженность моллюсков определяли в лаборатории «Противопаразитарной биотехнологии» КазНАУ. Для этого мелких моллюсков раздавливали между двумя предметными стеклами. Крупных предварительно освобождали от раковины, отделяли пищеварительную железу, помещали ее в каплю воды на предметном стекле, измельчали препаровальными иглами и просматривали под микроскопом.

У зараженных моллюсков обнаруживали материнские, дочерние спороцисты и церкарии.

Материнские спороцисты выглядят как бесформенные мешковидные образования беловатого цвета, длиной от 0,05 до 2-2,5 мм, в них содержится 25-100 зародышей дочерних спороцист.

Дочерние спороцисты имели удлиненную форму, передняя их часть сужена. Зрелые дочерние спорцисты достигают 1,6-3,0 мм, они подвижны и содержат 10-40 церкариев на разных стадиях развития.

Церкарии овально- удлиненной формы с длинным хвостом. Зрелых церкариев мы обнаруживали в моллюсках в течение всего пастбищного сезона, но максимальное их количество отмечается весной и осенью.

Результаты исследования пастбищ на зараженность сухопутными моллюсками отражены в таблице 7.

Таблица 7. Результаты исследования различных участков пастбищ на зараженность сухопутными моллюсками – промежуточными хозяевами дикроцелий

Пункт

Тип пастбища

Исследовано

участков

Заражено моллюсками

Зараженность моллюсков,

%

Кол-во

%

1.

Кыргауылды

Горные, разнотравные

7

7

100,0

67,0

2.

Райымбек

Предгорные

9

7

77,8

53,0

3.

Абай

Равнинное, клеверное

17

8

47,1

28,7

4.

Верхняя Каменка

Разнотравное, предгорные

11

4

36,4

13,4

5.

Малый Долан

Разнотравное, низменное

9

7

77,8

47,1

6.

Восход

Предгорные, разнотравное

5

3

60,0

51,3

7.

Иргели

Сеянное, клеверное

5

2

40,0

11,7

 

Итого:

 

63

38

60,3

38,9

Из таблицы 7 видно, что при исследовании различных типов пастбищ, прилегающих к населенным пунктам из которых поступали зараженные дикроцелиозом туши жвачных животных, наиболее пораженными сухопутными моллюсками оказались горные, предгорные разнотравные пастбища. Этот тип пастбищ имел плотную популяцию моллюсков, которая колебалась от 77,8 до 100,0%. При исследовании собранных с этих участков моллюсков компрессорным методам зараженность моллюсков составила от 47,1 до 67,0%.

Сеяные разнотравные и сеяные клеверные участки пастбищ показали меньшую заселенность сухопутными моллюсками, в частности, от 36,0 до 40,0%. Зараженность моллюсков личиночными стадиями дикроцелий была на среднем уровне и колебалась от 11,7 до 28,7%.

Таким образом, при исследовании 67 участков различных типов пастбищ в Карасайском районе Алматинской области зарегистрирована популяция сухопутных моллюсков - промежуточных хозяев дикроцелий на 38 участках, что составило 60,3%. При исследовании моллюсков на наличие личиночных стадий дикроцелий установлено, что средняя зараженность их по региону составила 38,9% (Таблица 7).

Интенсивность заражения животных дикроцелиозом зависит от плотности муравейников, которая может быть определена площадочным и маршрутным методами. Нами был использован при исследовании различных участков пастбищ Карасайского района площадный метод учета. При площадочном методе учета брали серию площадок размером 10 х 10 м, где подсчитывали все муравейники, возле гнезд которых были обнаружены оцепеневшие, т.е. зараженные личинками дикроцелий насекомые. Возле каждого муравейника в радиусе 3 м собирали и подсчитывали оцепеневших насекомых. Количество оцепеневших муравьев возле гнезда - муравейника было различным: от единиц до десятков и сотен экземпляров.

Оцепеневших муравьев собирали в пробирку отдельно с каждого участка, а затем исследовали в лаборатории КазНАУ. Перед исследованием на наличие метацеркариев пробирку с муравьями на 2-3 мин. закрывали ватным тампоном, смоченным в эфире для умерщвления их. Затем муравьев помещали в каплю воды на предметном стекле, с помощью препаровальных игл вскрывали брюшко и просматривали содержимое под микроскопом. Обнаруживали метацеркариев, заключенных в цисты, которые имели яйцевидную форму. Длина цисты была приблизительно 0,28-0,4 мм, ширина – 0,2 - 0,26 мм. Количество цист метацеркариев в теле одного муравья колебалось от 1 до 37.

Результаты исследования различных участков пастбищ на заселенность муравьями и результаты исследования муравьев на наличие инвазионной стадии дикроцелий – метацеркариев приведены в таблице 8.

Таблица 8. Результаты исследования различных участков пастбищ на зараженность муравьями – дополнительными хозяевами дикроцелий

Пункт

Тип пастбища

Исследовано

Участков

Заражено муравьями

Зараженность муравьев

%

Кол-во

%

1.

Кыргауылды

Горные, разнотравные

7

7

100,0

28,1

2.

Райымбек

Предгорные

9

8

88,9

25,4

3.

Абай

Равнинное, клеверное

17

13

76,5

16,8

4.

Верхняя Каменка

Разнотравное, предгорные

11

7

63,6

13,4

5.

Малый Долан

Разнотравное, низменное

9

7

77,8

27,1

6.

Восход

Предгорные, разнотравное

5

5

100,0

23,3

7.

Иргели

Сеянное, клеверное

5

3

60,0

15,7

 

Итого:

 

63

50

79,4

21,4

Из таблицы 8 видно, что предгорные разнотравные пастбища, расположенные близ таких населенных пунктов как Кыргауылды, Восход и Райымбек, длительное время не подвергавшиеся перепашке и окультуриванию, имеет наиболее плотные популяции муравьев. Этот тип пастбищ поражен муравьями от 88,9 до 100,0%. При исследовании собранных с этих участков муравьев установлена довольно высокая зараженность их метацеркариями дикроцелий, которая колебалась от 28,3 до 28,1%.

Культурные, подвергавшиеся регулярной перепашке участки пастбищ, расположенные близ поселков городского типа, таких как Абай, Верхняя Каменка, Иргели имели меньшую плотность заселения муравьями, в частности, от 60,0 до 76,5%. Зараженность этих муравьев метацеркариями дикроцелиев составила от 13,4 до 15,7% (Таблица 8).

3.3.6. Гельминтологическая оценка различных типов пастбищ в Алматинской области по дикроцелиозу и прогнозирование заболевания

Гельминтологическая оценка пастбищ по наиболее распространенным гельминтозам и прогнозирование заболеваемости имеют важные значения при разработке рациональных ветеринарно-санитарных мероприятий. Дают возможность предвидения в каждом конкретном случае целесообразности их применения. Прогноз позволяет устанавливать возможное расширение или сужение ареала болезни, предвидеть сроки заражения и степень развития гельминтоза, обосновывать планирование производства и распределение средств борьбы.

В настоящее время разработаны методы краткосрочного и долгосрочного прогнозирования дикроцелиоза, которые представляют существенное звено в системе мероприятий по борьбе с этим гельминтозом.

Краткосрочный прогноз составляется на предстоящий пастбищный период до его начала. Для этого вычисляется показатель гидротермического коэффициента (ГТК) по формуле:

ГТК = сумма осадков х 10

сумма температур

Мы брали суммы осадков и температур за июнь, июль, август прошлого 2015 года по данным метеорологической станции города Алматы. Если среднемесячная температура воздуха в сентябре выше 15С, то для вычисления ГТК используют данные за июль, август и сентябрь. Полученный показатель ГТК сравнивали с его нормой за тот же период, исчисленной по многолетним данным. Интенсивность возможного заражения животных дикроцелиозом оценивали по следующим критериям:

ГТК больше нормы – высокая интенсивность заражения – более тысячи паразитов (для животных текущего года рождения);

ГТК в норме – умеренная интенсивность заражения – сотни паразитов;

ГТК меньше нормы – слабая интенсивность заражения – десятки паразитов.

В наших исследованиях получены следующие показатели ГТК:

ГТК = сумма осадков х 10 = 800 мл х 10 = 362

сумма температур 24,5

Таким образом, показатель ГТК в 2015 году составил по нашим исследованиям 362 единицы, что является примерно в 1,5 раза больше средней нормы предыдущих лет. Следовательно, прогноз по дикроцелиозу на пастбищный период 2016 года предполагается неблагоприятным. Ожидается затяжная дождливая весна, благоприятствующая развитию промежуточных и дополнительных хозяев дикроцелий и высокой выживаемости яиц паразитов.

На основе составленного прогноза разрабатывали сроки и кратность проведения лечебно-профилактических мероприятий и потребность в антгельминтиках, моллюскоцидах и биопрепаратах на следующий год.

Пастбища по результатам обследования подразделяли на 3 категории:

1 – свободные от заболевания пастбища, где нет промежуточных и дополнительных хозяев дикроцелиев; в условиях Карасайского района к этой группе можно с оговорками отнести культурные пастбища, расположенные близ населенных пунктов Верхняя Каменка, Абай, Иргели;

2 – условно-благополучные пастбища, заселенные промежуточными и дополнительными хозяевами, но свободные от личинок дикроцелиев; к ним отнесли естественные пастбища, предгорные участки, близ дачных массивов в районе поселка Кыргауылды и Восход, где в последние 2-3 года не выпасали скот;

3 – неблагополучные по инвазированности пастбища, где встречаются инвазированные личинками дикроцелиев наземные моллюски и муравьи, к которым в исследуемом в регионе отнесли предгорные и горные пастбища выше поселков Кыргауылды и Восход.

На пастбищах первой и второй категорий необходимо выпасать молодняк и животных, свободных от гельминтов.

При использовании пастбищ третьей категории в стойловый период рекомендуется проводить обязательную одно-, двукратную дегельминтизацию всего поголовья животных. Пастбища необходимо очищать от мусора, хвороста, пней, остатков сена из-под стогов, скашивать высокостебельное разнотравье, уничтожать кустарники, полукустарники, т.е. ликвидировать биотопы сухопутных моллюсков.

Одним из наиболее эффективных методов профилактики дикроцелиоза является перепашка пастбищ с последующим боронованием и посевом культурных трав.

В южных и юго-восточных регионах Казахстана можно рекомендовать использование моллюскоцидов, которые вносят в первых декадах мая и августа.

Выполнение описанного комплекса мероприятий с охватом животных общественного и индивидуального сектора позволит резко снизить зараженность их гельминтами, способствует повышению молочной, мясной, шерстной продуктивности скота и практически предотвращает появление дикроцелиоза.

3.3.7. Календарный план ветеринарно-санитарных мероприятий при дикроцелиозе с учетом гельминтологической оценки пастбищ

На основании проведенной гельминтологической оценки пастбищ ряда пунктов Алматинской области, с учетом эпизоотической ситуации региона разработан календарный план ветеринарно-санитарных мероприятий, который предусматривает комплексный подход в профилактике дикроцелиоза (Таблица 9).

Таблица 9. Календарный план мероприятий при дикроцелиозе

в условиях Алматинской области

№ пп

Мероприятия

Сроки

1.

Гельминтологическая оценка пастбищ

апрель – июль

2.

Прогнозирование дикроцелиоза

июнь, июль, август.

3.

Профилактическая дегельминтизация животных

1-ая январь – март

2-ая октябрь – ноябрь

4.

Облагораживание участков пастбищ

апрель – май

5.

Копрологические исследования животных

Ежеквартально

6.

Обследование пастбищ на наличие сухопутных моллюсков и муравьев.

апрель- июль

3.3.8. Схема пастбищной профилактики дикроцелиоза в условиях Алматинской области

На основании результатов гельминтологической оценки пастбищ исследуемого региона предлагаем следующие мероприятия по пастбищной профилактике дикроцелиоза:

1. Учет всех имеющихся земельных участков, пригодных для пастьбы скота.

2. Обследование участков пастбищ в отношении дикроцелиозной инвазии.

3. Классификация участков пастбищ по категориям: благополучные, условно-благополучные и неблагополучные.

4. Исключение из числа выпасов пастбищ 3-ей категории (неблагополучные) для жвачных животных. Если нет такой возможности, то следует выпасать на них животных, предназначенных на убой в текущем сезоне.

5. Использование благополучных и условно-благополучных пастбищ для выпаса молодняка текущего года и здоровых животных.

6. Организация водопоя из артезианских колодцев

7. Изолирование (огораживание) на пастбищах микроочагов дикроцелиозной инвазии – гнезд муравьев в диаметре 3 м.

4. Экономическое обоснование ветеринарно-санитарных мероприятий и пастбищной профилактики при дикроцелиозе жвачных

Под экономической эффективностью ветеринарных мероприятий следует понимать денежное выражение экономического ущерба, предотвращенного в результате проведения этих мер.

Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий зависит от выполнения трех основных задач, которые должны ставить перед собой ветеринарные специалисты в борьбе с болезнями животных, а именно:

а) не допускать возникновения заболеваний в благополучных стадах /за счет проведения профилактических и других мероприятий/;

б) предохранять как можно большее количество животных от заболевания и падежа, а также сократить период лечения больных животных в неблагополученных стадах;

в) провести ветеринарные мероприятия с наименьшими материальными и денежными расходами, в том числе с наименьшими затратами времени, что в свою очередь, зависит от эффективности методов и средств, применяемых в борьбе с болезнями животных, и от организации ветеринарного обслуживания.

Размер от предотвращенного экономического ущерба зависит:

а) от количества животных, предотвращенных таким путем убытков;

б) от размера предотвращенных потерь продукции животноводства.

Определение экономической эффективности ветеринарных мероприятий базируется на следующих предварительных расчетах:

1) исчислении суммы убытков, причиняемых заболеваемостью и смертностью животных;

2) установлении коэффициента экономического ущерба в пересчете на одно заболевшее животное;

3) определении стоимости ветеринарных мероприятий, включая капитальные вложения в строительство ветеринарных работ;

4) определение средних показателей снижения заболеваемости и летальности, достигнутых в результате проведения указанных мер.

Определение экономического ущерба, причиняемого дикроцелиозом

Под экономическим ущербом, причиняемым болезнями и падежом сельскохозяйственных животных, подразумевают убытки:

  1. от падежа и вынужденного убоя животных;

  2. от потерь в продукции животноводства /молоке, мясе, шерсти, яйцах, кожах и др./ и потерь в результате меньшего получения приплода вследствие животного.

Расчет экономического ущерба в отдельном хозяйстве

Исчисление экономического ущерба от падежа и вынужденного убоя животных на примере хозяйства производили на основании учета их живого веса по возрастным группам.

1. Средний живой вес одного определяли путем выборочного взвешивания животных.

Под выборочным взвешиванием в хозяйстве понимается взвешивание не менее 10% животных данного вида и возрастной группы. Разделив общий вес взятой группы овец на количество взвешенных голов, определяли средний живой вес одного животного данной группы по формуле:

Жв = В : С = 2397 кг : 51 = 47 кг.,

где Жв – искомый средний вес одного животного данной группы;

В – вес животных, подвергнутых выборочному взвешиванию;

С – число животных, подвергнутых выборочному взвешиванию.

2. Количество неполученной продукции в течение года определяли в сопоставлении с аналогичными здоровыми группами скота данного хозяйства.

Расчеты производили, используя формулы, с помощью которых исчисляют убытки от: а) падежа, б) вынужденного убоя, в) снижения привесов у переболевших животных, г) неполного получения молока, шерсти, яиц от переболевших животных.

  1. Исчисления убытков от падежа производили по формуле:

У1 = Ц х Мп х Жв = 450 т. х 13 гол. х 47 кг = 274950 тенге

где У1 – искомый денежный ущерб;

Ц – цена 1 кг живой массы;

Мп – число павших животных данной возрастной группы;

Жв – средняя живая масса /в кг/ одного животного данной возрастной группы.

2. Исчисление убытков от вынужденного убоя производили по формуле:

У2 = /Ц х Му х Жв/ -Вф = /450 т. х 7 гол. х 47 кг/ - 51000 т. = 97050 тенге

где У2 – искомый денежный ущерб;

Ц – цена 1 кг живой массы;

Му – число вынужденно убитых животных соответствующей возрастной группы;

Жв – средняя живая масса 1 головы данной возрастной группы;

Вф – фактическая выручка /по материалам бухгалтерии/ при продаже мяса вынужденно убитых животных.

3. Исчисление убытков вследствие снижения привесов у переболевших животных производили по формуле:

У3 = Цжвзд - Жвб/ = 540 т. / 51 кг. – 39,5 кг/ = 6210 тенге

где У3 – искомый денежный ущерб;

Ц – цена 1 кг живой массы;

Жвзд – живая масса здоровых животных того же вида и возраста, в количестве, равном числу переболевших животных;

Жвб – живая масса переболевших животных.

4. Общий ущерб исчисляли суммой всех видов ущерба по формуле:

У = У1 + У2 + У3 = 274950 + 97050 + 6210 = 378210 тенге

5. ВЫВОДЫ:

1. Дикроцелиоз жвачных имеют широкое распространение в Алматинской области. Средняя зараженность крупного рогатого скота составила 62,5%, овец 80,8 %.

2. Интенсивность инвазии при дикроцелиозе составила, в среднем, 675 экз. на одно животное.

3. В Карасайском районе Алматинской области зараженность жвачных дикроцелиозом в различных пунктах колеблется от 3,4% до 31,1%, в Жамбылском районе – от 40,0% до 60,0%.

4. Зараженность моллюсками естественных и искусственных пастбищ исследуемого региона составила 60,3%. Зараженность моллюсков личиночными стадиями дикроцелий составила 38,9%.

5. Зараженность муравьями пастбищ составила 79,4%.

6. Зараженность муравьев метацеркариями дикроцелий составляет 21,4%.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Разработку ветеринарно-санитарных мероприятий в хозяйствах проводить с учетом гельминтологической оценки имеющихся пастбищ.

2. Для профилактики дикроцелиоза рекомендовать исключение из числа выпасов жвачных неблагополучные по дикроцелиозу пастбища с использованием их для пастьбы невосприимчивых к дикроцелиозу однокопытных животных.

3. Дегельминтизацию жвачных против дикроцелиоза проводить 2 раза в год при смене режима содержания.

7. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Абалихин Б.Г. Сб.науч.тр. МВА, 1982, т. 124, с. 58-62.

  2. Абалихин Б.Г. Дисс. канд. вет. наук. –Иваново, 1983, 21 с.

  3. Абалихин Б.Г., Сапожников Г.И., Алеутская Л.К. Тезисы докладов II Всесоюзного съезда паразитологов. –Киев: Наукова думка, 1983.

  4. Акбаев М.Ш. Дисс. канд. вет. наук. –М., 1968, 22 с.

  5. Алиев С.Ю. Уч.зап. Азерб.СХИ, 1963, №2, с. 31-35.

  6. Алиев С.Ю. Ветеринария, 1966, №12, с. 41-42.

  7. Алиев С.Ю. Материалы Всес.о-ва гельминтологов, 1966, ч. 1.

  8. Алиев С.Ю., Халилова Р.Б., Мамедов С.М., Джафаров Т. Кролиководство и звероводство, 1965, № 12, с. 26.

  9. Аюпов Х.В. Тр. Башкир. с-х. ин-та, 1972, т. 17, с. 8-17.

  10. Аюпов Х.В., Хазиев Г.З. В кн.: Меры борьбы с паразитарными болезнями с.-х. животных. Уфа, 1968, с. 19-23.

  11. Бермагамбетова А., Шабдарбаева Г.С. Зараженность жвачных дикроцелиозом на юге Казахстана//Материалы Международной научно-практической конференции «Современные проблемы борьбы с особо опасными, экзотическими и зооантропонозными болезнями животных», посвященной 70-летию профессора Н.Г.Асанова. 1 том. Алматы, 2012. С.226-230.

  12. Бурдейная Р.В., Каппушев Б.А. В кн.: Профилактика и лечение болезней с.-х. животных в условиях концентрации производства Ивановской обл. – М., 1980, с. 98-100.

  13. Васильева Л.М. Бюлл. Всес. ин-та гельминтол., 1974, вып. 13.

  14. Вершинин И.И. Сб.науч.тр. МВА, 1957, т. 19, вып. 2, ч. 1, с. 3-15.

  15. Вершинин И.И. Дисс. канд. вет.наук. –М., 1958, 20 с.

  16. Веселова Т.П., Дорошина М.В. Ветеринария, 1966, № 9, с. 41-42.

  17. Веселова Т.П., Дорошина М.В. Ветеринария, 1966, № 5, с. 44-46.

  18. Всеволодов Б.П. Тр. КазНИВИ, 1940, т. 3, с. 303-308.

  19. Данильчак В.Д. Дисс. канд. биол. наук. - Львов, 1969, 23 с.

  20. Ерболат К.М., Сулейменов М.Ж. - Профилактика смешанных гельминтозов жвачных животных. Современные меры борьбы с инфекционными и инвазионными болезнями сельскохозяйственных животных в Казахстане. Сборник научных трудов. Алматы, 2003.

  21. Каспакбаев А.С., Кузнецов В.И., Ананьев О.П. - Гельминтозы желудочно-кишечного тракта и опыты по их профилактике у овец// Современные меры борьбы с инфекционными и инвазионными болезнями сельскохозяйственных животных в Казахстане. Сборник научных трудов. Алматы, 2003.

  22. Ксембаева Г.Х., Панин В.Я. Вестник с.-х. науки. –Алма-Ата, 1966, № 12.

  23. Кузовкин Е.М. I Всес. съезд паразитоценологов, 1978, ч. 1.,180-181.

  24. Кузовкин Е.М., Корж К.П., Шевелева О.Н., Коломацкая Л.П. В кн.: Проблемы паразитологии. // Тр. VIII науч. конф. паразитологов УССР. Киев, 1975, ч. 1, с. 286-287.

  25. Кузовкин Е.М., Корж К.П., Шеховцев В.С. Биологические основы пастбищной профилактики гельминтозов жвачных в условиях Украины// «Паразитоценология на начальном этапе». Тр. 2-го Всесоюзного съезда паразитоценологов. – Киев, - 1985. –С. 128-132.

  26. Лисовская Н.Н. Тр. Башкир. СХИ, 1972, т. 17, с. 74-83.

  27. Лихарев И.М., Раммельмейер Е.С. Наземные моллюски фауны СССР. – М.-Л., 1952, 493 с.

  28. Нацвлишвили М.Г. Дисс. канд. биол.наук. – Баку, 1971, 27 с.

  29. Нацвлишвили М.Г. Сообщ. АН ГрузССР, 1972, т. 68, № 2, с. 453-456.

  30. Павлович И.К. Ветеринария, 1954, № 4, с. 27.

  31. Петров Ю.Ф., Абалихин Б.Г. Ветеринария, 1983, № 3, с. 45-47.

  32. Положенцева А.А. Тр. III Всес. конф. по пат.анатомии жив. Ленингр. Вет. Ин-та, 1967, с. 81-84.

  33. Ряховский В.И., Зелинский М.И. Тр. Алма-Атинского зовет.ин-та – Алма-Ата, 1969, т. 15, вып. 4, с. 81-82.

  34. Салимов Б. В кн.: Болезни с.-х. животных // Тр. УзНИВИ, 1967, т. 18, с. 292-296.

  35. Салимов Б. В кн.: Болезни с.-х. животных // Тр.УзНИВИ, 1971, т. 19, кн. 1, с. 106-107.

  36. Салимов Б. Сб. работ н.– и. ин-та МСХ УзССР, 1973, вып. 21, с. 76-77.

  37. Салимов Б. Дисс. докт. вет. наук. – М., 1974, 37 с.

  38. Сваджян П.К. Дисс. докт.биол.наук. –Ереван, 1957, 35 с.

  39. Сердюк В.В. Ветеринария, 1970, № 1, с. 101-102.

  40. Скрябин К.И., Шульц Р.С. Гельминтозы крупного рогатого скота и его молодняка. –М.: Сельхозгиз, 1937, 723 с.

  41. Серикбаева Б.К. Антгельминтное средство «Альбентон»// Материалы международной научно-практической конференции «Состояние и перспективы развития ветеринарной науки и практики» посвященной государственной программе «АУЛ». – Алматы, -2003.

  42. Сулейменов М.Ж. Актуальные проблемы научного обеспечения паразитологии в условиях рыночной экономики// Материалы международной научно-практической конференции «Состояние и перспективы развития ветеринарной науки и практики» посвященной государственной программе «АУЛ». – Алматы, -2003.

  43. Сулейменов М.Ж., Абдыбекова А.М., Тулеуханов А.,Шабдарбаева Г.С., Бермаганбетова А. Эпизоотическая ситуация по основным гельминтозам животных в Казахстане//ж. Ветеринария № 3 (25)/2012. С. 34-37.

  44. Твердохлебов П.Т., Аюпов Х.В. Дикроцелиоз животных, Москва ВО «Агропромиздат» 1988.

  45. Эвранова В.Г. Диагностика дикроцелиоза овец с помощью аллергический реакции. – УзКВИ, 1957, т. 65, с. 138-140.

  46. Усенбаев А.Е., М.Ж.Сулейменов, Б.Жумаханов. Ассоциации паразитов пищеварительного тракта овец и крупного рогатого скота на юге Казахстана. В кн. Научное обеспечение мероприятий по борьбе с инфекционными и инвазионными болезнями сельскохозяйственных животных в Казахстане Сб. научных трудов посвященный 75-летию института, Алматы, 2000.

  47. Хусаинов Д., Ахметсадыков Н., Шабдарбаева Г., Беркинбай О., Муталиев А., Абеуов Х., Батанова Ж., Бердикулов М.. Организация ветеринарного дела//Учебник. Алматы. ТОО «Нур-Принт», 2015. 571 с.