IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Введение. Общепризнанными патогенетическими факторами развития артериальной гипертонии (АГ), способствующими прогрессированию эндотелиальной дисфункции (ЭД), являются процессы свободно-радикального окисления (СРО) в организме пожилых пациентов.

Окислительный стресс сочетается с карбонильным, возникающим в результате увеличения концентрации активных соединений, содержащих альдегидные и карбонильные группы. Основной результат карбонильного стресса − гликирование и гликоокисление белков. Предполагается, что продукты неферментативного гликирования (гликированный гемоглобин, окислительные модификации белка и др.) могут влиять на активность NO-синтазы, а также перехватывать оксид азота, что может спровоцировать развитие эндотелиальной дисфункции. На сегодняшний день уровень окислительной модификации белка (ОМБ) признан одним из наиболее ранних и стабильных показателей поражения различных тканей организма при свободно-радикальной патологии.

Процессы свободно-радикального окисления в клетках сердца можно объяснять с позиций изменения активности митохондриальных оксидоредуктаз. С этой целью рассматривается изменение активности супероксиддисмутазы (СОД) как одного из главных ферментов антиоксидантной защиты.

Исследование механизмов процессов, происходящих с участием активных форм кислорода и карбонильных соединений, особо интересно, так как эти процессы являются пересечением ключевых регуляторных путей в клетках и тканях живого организма.

Цель исследования – Определить патогенетическую значимость свободно-радикального окисления и перекисного окисления белков (карбонильный стресс) в патогенезе артериальной гипертонии у лиц пожилого возраста.

Материалы и методы исследования. Проведено лабораторное обследование 32 больных ГБ II стадии АГ 1,2 степени, средний возраст – 66±0,6 года. В группу контроля вошли практически здоровые лица в составе 31 человека, средний возраст – 67±0,6 года. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.

Критериями исключения из исследования служили вторичные гипертензии, сахарный диабет, заболеваниями щитовидной железы, внутренних органов в стадии обострения, системные заболевания соединительной ткани, анемии, злокачественные новообразования, тяжелые нарушения сердечного ритма.

Уровень гликемии крови, а также гликированный Hb исследовали стандартными методиками. Степень общего окислительного повреждения биологических молекул определяли методом ИФА сыворотки крови с помощью набора PerOx компании Immundiagnostik AG (Германия), активность супероксиддисмутазы 3 (СОД) с помощью набора Human Superoxide Dismutase 3 компании Abfrontier (Корея), концентрацию ОМБ с помощью набора AOPP Kit компании Immundiagnostik AG (Германия).

Статистический анализ результатов, представленных как среднее арифметическое ± стандартная ошибка, выполнен с использованием компьютерных программ Statistica 6.0, BIOSTAT. Различия между группами признавались достоверными при p

Код для цитирования: Скопировать