IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Аутоиммунный тиреоидит –это хроническая патология щитовидной железы, при которой происходит лимфоидная инфильтрация ее ткани. Беременность при таком диагнозе часто сопровождается невынашиванием, гестозом и развитием плацентарной недостаточности.

Развитию заболевания способствуют следующие факторы:

• генетическая предрасположенность

• инфекционные заболевания;

• переизбыток йода в организме;

• инсоляция.

Изменение функционирования щитовидной железы у женщины происходит уже с первых недель беременности . Преимущественно это происходит в 1-й половине беременности, т.е. в период, когда у плода еще не функционирует своя щитовидная железа, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери. В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30–50%.

Во время беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, которые оказывают стимулирующее влияние на продукцию ТСГ в печени. Кроме того, при беременности увеличивается связывание ТСГ с сиаловыми кислотами, что приводит к существенному снижению его клиренса. В результате к 18–20-й неделе беременности уровень ТСГ удваивается. Это, в свою очередь, приводит к связыванию с ТСГ дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию ЩЖ со стороны ТТГ, в результате чего свободные фракции Т4 и Т3 сохраняются на нормальном уровне, тогда как уровень общих Т4 и Т3 у всех беременных женщин в норме повышен.

Бурное развитие в последние годы вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) привело к повышению частоты наступления индуцированной беременности (ИБ), а проблема ее сохранения и рождения здоровых детей приобрела особую актуальность.

ИБ – беременность, наступившая в результате применения индукторов овуляции: препаратов для стимуляции функции яичников, широко используемых для восстановления фертильности при ановуляторной форме бесплодия и в программах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и переноса эмбриона (ПЭ) в матку.

Высокая стероидная нагрузка вследствие гиперстимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, приводят к гиперстимуляции ЩЖ, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.

Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение превентивной заместительной терапии L-тироксином, является:

• повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе;

• увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л;

• увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. В связи с тем что носительство антител к тиреоидной пероксидазе не имеет клинических проявлений, необходимо проводить скрининг на данную патологию до 12 нед беременности. При выявлении повышенного уровня антител к тиреоидной пероксидазе без других признаков аутоиммунного тиреоидита необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности (в каждом триместре).

Патогенез прерывания беременности на сегодняшний день остается невыясненным. Возможно, антитиреоидные антитела являются маркером генерализованной аутоиммунной дисфункции, в результате которой и происходит выкидыш.

Лечение аутоиммунного тиреоидита при беременности.

Специфическое лечение не разработано. Еще недавно единственным спасением для беременных женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, была гормонозаместительная терапия. Но эффективной ее можно назвать лишь с большой натяжкой, а о безопасности речь и вовсе не идет. Успешно применяется многими пациентами препарат Трансфер фактор. Он относится к классу природных иммуномодуляторов, то есть в его составе находятся иммунные молекулы, присущие человеческому организму. Их функции – накопление информации о том, как правильно должна работать иммунная система, и ее перенос от матери к младенцу. Эти молекулы так и называются – факторы переноса, или по-другому трансфер факторы. Попадая в организм, они направляются к цепочке ДНК и начинают ее сканировать, определяя наличие нарушений. Найдя таковые, трансфер факторы начинают высвобождать накопленную информацию, исправляя, таким образом, неполадки в звеньях, отвечающих за работу иммунной системы. В результате этого происходит восстановление функций иммунной системы на уровне ДНК. Такой принцип действия выделяет Трансфер фактор из других иммуномодулирующих препаратов, поскольку он не вмешивается в работу организма и не берет на себя функции иммунной системы, как это делают другие препараты. Он лишь направляет и наставляет ее, а уж она делает все сама, так, как и предусмотрено природой.

Код для цитирования: Скопировать