IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017
ТРАНСПОРТ ИНСУЛИНА ЭРИТРОЦИТАМИ ПРИ САХАРНОМ
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Изучению эритроцитарного транспорта инсулина посвящены работы Сандуляк Л.И. (1974), Запорожан В.Н.(2001). В работах авторов показано, что, несмотря на то, что эритроциты не относятся к классическим чувствительным к инсулину клеткам, на их плазматической мембране присутствуют рецепторы к этому гормону, и они участвуют в транспорте инсулина наряду с плазмой, являясь его громадным депо.
Было выяснено, что на поверхности 70% эритроцитов периферической крови человека иммунолюминесцентным методом выявляется инсулин.
Доказано, что диабет первого типа имеет аутоиммунную природу. Разрушение продуцирующих инсулин ß-клеток осуществляют собственные лимфоциты организма.
Известно, что развитие иммунного ответа к антигенным детерминантам зависит от свойств молекул- носителей, транспортирующих инсулин к клеткам-мишеням, распознаваемых лимфоцитами.
Установлено, что в плазме крови человека при участии ионов цинка инсулин включается в единый для гидрофильных и гидрофобных гормонов транспортный комплекс, ядро которого составляют транспортные белки крови. В норме связывающие инсулин белки плазмы крови обладают иммуносупрессирующими свойствами. Включение инсулина в сывороточный комплекс заключается в снижении его связывания с эритроном и защите от аутоиммунного распознавания иммунной системой организма.
В крови здоровых обследуемых в состав связывающего инсулин комплекса входят белки с доказанной транспортной функцией: альбумин, α-фетопротеин и трансферрин.
Установлено, что при сахарном диабете первого типа альбумин и α-фетопротеин, входящие в ядро комплекса в норме, вытесняются из него белком острой фазы воспалительной реакции кислым α1-гликопротеином.
При сахарном диабете I типа наблюдается достоверное увеличение вклада эритроцитарной системы в доставку инсулина к периферическим тканям, обусловленное снижением его взаимодействия с транспортными белками крови.
Вероятная схема развития нарушений транспорта инсулина при формировании сахарного диабета I типа заключается в следующей цепи событий:
1. Увеличение в крови концентрации белков острой фазы воспалительной реакции приводит к вытеснению α-фетопротеина из транспортирующего инсулин комплекса кислым α1- гликопротеином.
2. Изменение состава белкового ядра комплекса приводит к нарушению включения инсулина в транспортный комплекс плазмы, снижению эффективности доставки инсулина к периферическим тканям и увеличению иммуногенности комплекса.
3. Компенсаторное увеличение доли эритроцитарного механизма в транспорте инсулина и, следовательно, более интенсивное поглощение инсулина фагоцитирующими клетками, приводящее к более активному представлению антигенных детерминант инсулина дендритным клеткам.
4. Увеличение иммуногенности транспортирующего инсулин-сывороточного комплекса и увеличение доли эритроцитарного транспорта инсулина приводят к развитию аутоиммунной реакции на инсулин.
5. Разрушение ß-клеток в результате аутоиммунной реакции и появление симптомов сахарного диабета.
Вероятность реализации этих событий, видимо, определяется генетической предрасположенностью данного человека к сахарному диабету первого типа.
Список использованной литературы:
1. Грачева Н.К. Изучение «связанного инсулина» сывороток крови доноров и больных сахарным диабетом методом кругового дихроизма. Лабораторное дело.-1977. С.8-13; 2. Старосельцева Л.К. Гормоны поджелудочной железы в патогенезе сахарного диабета. Вестник АМН СССР №2. -1983.С. 28-33; 3. Сандуляк Л.И. Эритроциты как депо и система транспорта инсулина. Доклады Академии наук ССС Р.-1974.-Т. 219.-№ 4.-е. 1020 1021;
4. Галактионов В.Г. Иммунология. М.: Академия.- 2004.-342 С.; 5. Запорожан В.Н. Влияние физико-химических факторов in vitro на гормондепонирующую способность эритроцитов человека 2001.-т. 47. № 5.С.41.