IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Аспирин как лекарство широко применяется в современной медицине. При лечении воспалений, сердечно-сосудистых заболеваний, а также для снижения боли. Первый убедительный довод о жаропонижающем эффекте коры ивы, содержащей салицилаты, был сделал английским священником Эдвардом Стоуном в конце восемнадцатого века. Комментарии Стоуна «Причина успеха коры ивы в лечение лихорадки» 1763 года привели к открытию, что аспирин подобен препаратам, действующим для подавления продукции липидных медиаторов, полученных из арахидоновой кислоты, которые играют ключевую роль в сердечно-сосудистой деятельности, а также регуляции порогов боли при воспалении.

Деятельность исследовательской группы во главе с Джоном Вейном предоставила сведения о механизме действия средств данной группы лекарств. Исследования показали, что аспирин ингибирует действие ключевых ферментов (циклооксигеназы, ЦОГ), участвующих в метаболизме арахидоновой кислоты. ЦОГ является ферментом, который катализирует первый шаг в синтезе метаболитов арахидоновой кислоты.

По современным представлениям, ацетилсалициловая кислота необратимо ацетилирует гидроксильную группу в положении 530 в молекуле ЦОГ–фермента, который встречается в двух изоферментных формах (ЦОГ–1 и ЦОГ–2) и катализирует биосинтез простагландинов и других эйкозаноидов. Тканевое распределение и уровень активности этих ферментов, различны; фермент ЦОГ-1, есть практически во всех тканях в большом количестве, а содержание ЦОГ-2 значительно возрастает во время процессов воспаления или при повреждения ткани. ЦОГ ферменты катализируют перекисное окисление арахидоновой кислоты до простагландина (PG) G2, который затем восстанавливают до PGH2 посредством пероксидазной активности фермента. PGH2 затем подвергается действию различных ферментов, в результате чего образуются различные простагландины, которые, действуя через G-белки рецепторов, регулируют многие аспекты воспалительного процесса.

Аспирин необратимо блокирует активность ЦОГ-1, таким образом, прекращается синтез тромбоксана А2 – одного из индукторов агрегации, мощного вазоконстриктора.

Показано, что однократный прием аспирина в дозе 160 мг достаточен для практически полного подавления образования тромбоксана А2 в тромбоцитах и такой же эффект достигается через несколько дней при регулярном приеме 30–50 мг/сут.(кумулятивное действие). Учитывая, что АСК ацетилирует ЦОГ–1 во всех тканях, включая эндотелиальные клетки, одновременно с уменьшением синтеза тромбоксана А2 она может тормозить образование простациклина – природного антиагреганта и вазодилататора Следует отметить, что в отличие от тромбоксана А2, в синтезе которого основная роль принадлежит ЦОГ–1, в образовании простациклина принимают участие оба изофермента. В связи с этим в малых дозах (30–100 мг) АСК, блокируя только ЦОГ–1, вызывает преимущественное снижение образования тромбоксана А2, а уровень простациклина остается достаточно высоким благодаря сохранению активности ЦОГ–2.

В настоящее время активно изучаются другие свойства Аспирина. Есть доказательства его противоракового действия на опухоли толстой кишки и желудочно-кишечного тракта. «Аспирин – изумительное лекарство, но никто не понимает, как оно работает», – писала «Нью–Йорк Таймс» в 1966 г., частично это утверждение актуально и сегодня.

Код для цитирования: Скопировать