IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Актуальность. Апоптоз при критическом повреждении является точно рассчитанным, контролируемым генами способом быстрой досрочной самоликвидации поврежденной клетки путем каскадной активации эндонуклеаз и каспаз, а также дезинтеграции ее остатков макрофагами. Регуляция апоптоза осуществляется преимущественно белками семейства Вс1-2, которые разделяют на два класса: тормозящие апоптоз (Bcl-2, bcl-xl Bcl-w, Bfl-1, Brag-1 Mcl-1, A-l) и индуцирующие этот процесс (Вах, Bak, Bok). Соотношение белков Вс1-2 агонистов и антагонистов апоптоза определяет способность нейронов и других клеток положительно отвечать на внешние и внутренние апоптотические сигналы. [2]

Материал и методы. Мы изучили всю современную литературу и данные по нашей теме в области гистологии, патофизиологии, а также механизмы апоптоза.Результаты и их обсуждение. Внутренний путь апоптоза нейронов при ишемии-гипоксии может также инициироваться экспрессией рецептор-взаимодействующего белка Rip, активирующего каспазу-1, которая в свою очередь участвует в образовании про-апоптотических tBid фрагментов, способствующих освобождению из митохондрий таких апоптогенных факторов, как цитохром Ц, Smac/Diablo и AIF. [2] В ряде наблюдений проведено иммуногистохимическое исследование с геном онкосупрессором (Р-53), контролирующим состояние дезоксирибо-нуклеиновой кислоты в клетке и запускающим апоптоз, определяли Fas-рецепторы, отвечающие за запуск апоптоза, белок Bcl, который блокирует ген-онкосупрессор Р-53 и тем самым ингибирует процессы апоптоза, а также маркер митотической активности (Ki-67). [1] Последние исследования показали, что некоторые деструктивные механизмы патогномоничны и для апоптоза и для некроза нейронов. Таким внутренними триггерами гибели нейронов либо некрозом, либо апоптозом являются избыток в цитозоле клетки (Ca2+), свободных ионов водорода (H+), а также молекул свободных радикалов при оксидантном стрессе, а также утрата цитохрома Ц митохондриями. Важнейшее значение для гибели клетки имеет повышение уровня в ее цитозоле свободных ионов кальция. [3]

Заключение. Основными инициаторами развития патогенно индуцированного апоптоза нейронов ЦНС являются тяжелые постишемические реперфузионные повреждения митохондрий, плазматической мембраны и эндоплазматической сети; активация внутренних сигнальных путей, чувствительных к избытку свободных радикалов, ионов кальция (Ca2+) и водородных ионов (H+), дефицит трофических факторов и избыток глутамата а межклеточном секторе, а также взаимодействие апоптогенных растворимых цитокинов и лигандов микроглиоцитов с трансмембранными рецепторами апоптоза плазмолеммы нейрона. [2] Определяемая иммуногистохимическими методиками экспрессия в нейронах Bax, CD95/Fas свидетельствует лишь о молекулярной инициации и возможности развития патогенно индуцированного апоптоза нейронов, в то время как гистологические и электронномикрокопические методики выявляют селективную гибель нейронов ЦНС путем апоптоза, цитокариолизиса и коагуляционно. [2]

1. Гайкова О.Н., Трофимова Т.Н, Онищенко Л.С. и др.//Морфологические особенности нейронов коры головного мозга при деменции альцгеймеровского типа и сосудистой деменции//Вестник российской военно-медицинской академии 3(39) 2012г. С 193-200

2. Трофимов, А.О., Кравец, Л.Я. Апоптоз нейронов при черепно-мозговой травме/ А.О. Трофимов, Л.Я. Кравец //Соврем.технол.мед. -2010. No3. -С. 92-97

3. Туманский В. А., Евсеев А. В. , Полковников Ю. Ф.// Апоптоз и селективный некроз нейронов ЦНС после клинической смерти и церебральной ишемии: молекулярные механизмы и морфологические особенности / // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 2. - С. 19-28.

Код для цитирования: Скопировать