IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Актуальность: Хронический алкоголизм является серьезной медицинской, экономической и социальной проблемой. Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота хронического употребления алкоголя в различных регионах мира составляет от 3 до 10% среди населения старше 18 лет [1]. Наиболее часто встречающимся поражением нервной системы при хроническом алкоголизме является полиневропатия.

Проблема алкогольных соматоневрологических расстройств является весьма актуальной, что определяется значительным удельным весом этой патологии в структуре неврологических осложнений алкоголизма, высокими показателями временной нетрудоспособности, инвалидизации и значительными социально-экономическими потерями.

Данные о частоте развития алкогольной невропатии противоречивы и колеблются от 10 до 67% [1].

Цель: Изучить клинические и нейрофизиологические особенности алкогольной полиневропатии; осветить современные методы диагностики и принципы лечения, а также провести анализ литературных данных по данной патологии.

Результаты:

Алкогольная полиневропатия представляет собой симметричную сенсомоторную невропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. [5].

В клинической картине доминируют вегетативные и сенсорные нарушения (тяжелые формы заболевания с парезами и параличами в настоящее время наблюдают редко). Одно из наиболее частых проявления алкогольной полиневропатии – болевой синдром в ногах. Спонтанные боли, дизестезии, гипералгезию и чувство жжения в ногах отмечают у70-80% больных, причем эти симптомы нередко являются первыми проявлениями алкогольной полиневропатии. Для острой и подострой стадии заболевания типичны стреляющие, жгучие и ноющие боли, для более поздних стадий – преимущественно ноющие. [4].

Алкогольная полиневропатия относится к первичным аксонопатиям, но по мере прогрессирования заболевания развивается и сегментарная демиелинизация. Боли при алкогольной полиневропатии обусловлены поражением тонких чувствительных Аδ-волокон, нарушением функции ноцицепторов и развитием центральной сенситизации. [4].

Патогенез алкогольной полиневропатии остается недостаточно изученным. Предполагают участие следующих факторов:

• Алкоголь уменьшает всасывание тиамина в тонкой кишке, сокращает запас тиамина в печени, снижает его внутриклеточное фосфорилирование, что приводит к сокращению активной формы этого витамина. В организме тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы. В результате, снижается встраивание липидов в миелин; нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, которые участвуют в нейротоксических эффектах алкоголя.

• Предполагается также прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны посредством индуцирования глутаматной нейротоксичности, в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта.

• При хронической алкогольной интоксикации взаимодействие этанола и специфических нейрональных белков мембраны приводит к увеличению концентрации протеинкиназы С, которая участвует в сенситизации ноцицепторов, фосфорилируя белки ионных каналов и изменяя их проницаемость для Са, увеличивая возбудимость нервных окончаний к действию повреждающих стимулов и усиление афферентного ноцицептивного потока.

• В последние годы все большее значение придается нарушению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) – оксидантному стрессу. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур. Это вызывает эндоневральную гипоксию и приводит к развитию невропатии.

Клинические проявления:

Клинические проявления алкогольной полиневропатии включают следующие симптомы[6]:

1. Дистальные сенсорные расстройства с болью, парестезией и онемением по типу "перчаток" и "чулок";

2. Слабость и атрофия дистальных мышц, преимущественно в ногах;

3. Снижение или отсутствие сухожильных рефлексов с ног с последующим угасанием сухожильных рефлексов на руках;

4. Поражение вегетативных волокон, клинически проявляющееся в виде нарушения вегетативного регулирования различных систем: кардиоваскулярной (тахикардия в покое, аритмии, постуральная гипотензия); гастроинтестинальной (тошнота, рвота, гастропарез, диарея, запоры, рефлюксы); урогенитальной (импотенция, атония мочевого пузыря, недержание мочи); терморегуляции (гипо-, гипергидроз); трофики (отеки, трофические язвы, варикоз нижних конечностей). Также встречаются судорожные сведения икроножных мышц, плохая переносимость тепла и холода, особенно после нагрузок.

Диагностика:

Диагноз АПН можно считать правомочным при наличии электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий (профессиональных и бытовых интоксикаций, соматогенно-обусловленных полиневропатий), а также получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

Разработаны электронейромиографические (ЭНМГ) критерии, позволяющие обнаружить характерные для АПН признаки, проявляющиеся в: снижении количества функционирующих двигательных единиц (ДЕ); снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов [6].

Лечение:

Разработка эффективных методов лечения АПН остается актуальной, так как 64% больных становятся ограниченно трудоспособными и нетрудоспособными. Непременным условием является полный отказ от употребления спиртных напитков и полноценное сбалансированное питание.

Терапевтические мероприятия включают:

1. Витаминотерапия. Обязательным является длительное парентеральное введение тиамина, а также других витаминов группы В, витамина А, аскорбиновой, пантотеновой, фолиевой кислот, биотина. Известно, что тиамин оказывает влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, атакже обеспечивает энергией аксональный транспорт. Нейромультивит – комбинированный пероральный препарат, содержащий витамины В₁, В₆ и В₁₂ в терапевтических дозировках. По результатам российских исследований Нейромультивит оказывает положительный эффект в лечении пациентов с АПН [3].

2. Антиоксидантная терапия. Учитывая важную роль оксидантного стресса в патогенезе АПН, эффективно применение специфического препарата α-липоевой кислоты (тиоктацида). Это эндогенный антиоксидант, который способствует защите клетки от токсического действия свободных радикалов; также он обезвреживает экзогенные токсические соединения, проникшие в организм. При участии липоевой кислоты происходят регенерация и восстановление других антиоксидантов в организме (цикл витаминов Е и С). Влияние тиоктацида 600 Т распространяется как на сенсорные нарушения, так и на моторные. Особо следует отметить положительное влияние данного препарата на мучительные для пациентов болевые и парестетические проявления алкогольной полинейропатии. Таким образом, следует отметить высокую эффективность (70%) тиоктацида 600 Т в отношении алкогольной полинейропатии [6].Стандартная терапия состоит из купирующего курса 600 мг тиоктацида 600Т внутривенно 2-4 нед и поддерживающего курса тиоктацида БВ 600 мг/сут втаблетированной форме длительностью 4-8 нед.

3. Дезинтоксикационная терапия. систематическая дезинтоксикация: в/в капельно гемодез, изотонический р-р глюкозы с хлоридом калия до 800-1000 мл в сутки в сочетании с 20-40 мг лазикса в/в и в/м и сердечно-сосудистыми средствами (сердечные гликозиды).[2]

4. Вазоактивная терапия. Используют пентоксифиллин 600-1200 мг/сут до 1 месяца. Препарат оказывает антиагрегантное действие, снижает вязкость крови, нормализует микроциркуляцию. При нарушении венозного оттока используют венотоники: троксевазин, детралекс, эскузан [7].

5. Симптоматическая терапия. При наличии парестезий и болей эффективным является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, антидепрессантов, антиконвульсантов, анальгетиков. Стойкие чувствительные и двигательные расстройства требуют применения антихолинэстеразных препаратов и широкого использования физиотерапевтических методов воздействия. Хороший клинический эффект отмечался при лечении препаратами нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральными ганглиозидами, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации [6].

6. Физиотерапия. Физические методы лечения алкогольной полиневропатии включают: диадинамотерапию, дарсонвализацию сегментарных и проекционных зон, лекарственный электрофорез, магнитотерапию, электростимуляцию паретичных мышц, гипербарическую оксигенацию, ЛФК.

Выводы: Таким образом, алкогольная болезнь и ее наиболее частое проявление – алкогольная полиневропатия представляет собой значительную социальную и медицинскую проблему ввиду высокой распространенности, в том числе у лиц молодого возраста, и существенного ухудшения качества жизни пациентов. Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии.

Список литературы:

1. Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е., Яхно Н.Н.– Нервно-мышечные нарушения при хроническом алкоголизме. Учебное пособие для студентов медицинских вузов; М., «МЕД пресс-информ», 2009, с. 5, 15-17.

2. Ахматханова С.М., Казакова Ю.А., Карпов С.М., Шевченко П.П. Алкогольная энцефалопатия: современные методы лечения// Успехи современного естествознания. – 2014. – No 6. – с. 22-23.

3. Головачева В.А., Строков И.А. -Лечение диабетической и алкогольной полинейропатий. Возможности и перспективы фармакотерапии. РМЖ, 2014, №16. с. 1193.

4. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б. – Неврология. Национальное руководство; АСМОК, 2009, с. 429-430.

5. Левин О.С. - Полинейропатии. Клиническое руководство -. Медицинское информационное агенство, 2005, 496 с., с. 237-238.

6. Скляр И.А., Воробьева О.В., Шаряпова Р.Б., Садеков Р.К. - Тиоктацид в лечении алкогольной полинейропатии – журнал: Лечение нервных болезней, том 2, №2, 2001. с. 39-31.

7. Фурсова Л.А., Пономарева Е.Н., Корниевец С.В. – Диагностика и лечение алкогольной нейропатии. – журнал: Здравоохранение 5/2012, с. 67-68.

8. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases. Ставрополь, 2015.

Код для цитирования: Скопировать