VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

В развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний одним из ведущих патогенетических механизмов становится трансформация метаболизма оксида азота –биологически активного вещества, регулирующего вазотоническую функцию артериального русла, а значит и тканевое метаболическое обеспечение организма.При артериальной гипертонии (АГ) изменения метаболизма оксида азота инициируют повреждения эндотелиальной выстилки артерий мышечного и мышечно-эластического типа, на разных этапах их формирования по-разному модифицируетсявазотонический ответ и потокзависимые сосудистые реакции, видоизменяя гемодинамику.

Цель настоящего исследования –определение характера нарушений активности оксида азота и его переокисления в зависимости от степени выраженности эндотелиальной дисфункции у больных пожилого возраста с АГ IIстадии.

Материалы и методы исследования.

В исследовании приняли участие 66 больных АГ II стадии и 2 степени с гипертрофией миокарда левого желудочка, преимущественно женщины (средний возраст 63±1,2 года) и 16 нормотензивных лиц аналогичного возраста (группа сравнения), давших информированное согласие на участие в нем.Выраженность эндотелиальной дисфункцииоценивали во время допплерографии плечевой артерии по эндотелийзависимойвазодилатации(ЭЗВД) в пробе с реактивной гиперемией.Для оценки интенсивности десквамации эндотелия (эндотелиоцитемии) определяли количество циркулирующихэндотелиоцитов по методу Hladovec (1973).

Уровень продукции оксида азота (NO) оценивали по содержанию его стабильного метаболита - нитрита (NO₂^-) в плазме крови с помощью реактива Грисса.Содержание 3-нитротирозина в сыворотке крови определяли спектрофотометрически при длинах волны 302, 338 и 438 нм, Полученные результаты проанализированы методами описательной статистики в программе Statistica 6.0. Достоверность различий между группами оценена по критерию Стьюдента.

Установлено, что у 22 больных АГ по результатам допплерографии плечевой артерии признаки ЭД отсутствовали, показатель их ЭЗВД составил 14,6±2,1%, у 16 человек выявлена ЭД Icтепени (ЭЗВД - 8,7±0,6%), у 20 больных - ЭД IIcтепени (ЭЗВД - 6,2±0,4%), у 4-х - ЭД IIIcтепени (ЭЗВД - 2,3±0,6%), у 4-х - ЭД IVcтепени (ЭЗВД - 1,5±0,5%).Уровень NO у пациентов без ЭД составил4,76±0,24мкмоль/л, повышаясь при ЭД Icт. до 4,99±0,29 мкмоль/л вследствие компенсаторного увеличения его синтеза при хронической АГ и депонирования его избыточного количества в эндотелиоцитах. При ЭД IIcт. отмечено нарушение NO-продуцирующей функции, в развитии которого важная роль, по-видимому, принадлежит реакциям переокисленияNO, о чем свидетельствует повышение активности 3 –нитротирозинадо 2,42±0,2 нмоль/мг белка, обладающего выраженным мембранотоксическим действием и приводящего к увеличению дисфункциональныхэндотелиальных изменений вследствие разрушения мембраны клеток, что подтвержденомаксимальной выраженностью их десквамации, равной1,65±0,03×10⁹клеток/л при ЭД IIIcтепени, достоверно превышая показатель пациентов без ЭД - 1,2±0,02×10⁹клеток/л, p

Код для цитирования: Скопировать