VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

Волосы – это украшение любого человека, представляющее собой нитевидную структуру, которая состоит из различных химических веществ: белка кератина, различных липидов, пигмента, микроэлементов и воды. Выпадение волос может причинить глубокую эмоциональную травму, но пока, к сожалению, лишь некоторые его разновидности поддаются лечению. Выделяют несколько типов потери волос: волосы могут выпадать в каком-то одном месте, множественными очагами, по всей поверхности волосистой части головы, в области лба или в теменной области.

С древних времен люди пытаются бороться с этой проблемой, однако до настоящего времени в современной медицине не существует универсального лекарства и метода борьбы с облысением. Поэтому поиск путей решения этого вопроса является актуальной научно-практической задачей.

В современной медицине различают выпадение волос и алопецию, то есть такое состояние, при котором происходит уменьшение количества волос вплоть до полного облысения. Иными словами, выпадение волос – это процесс, а алопеция – это его результат. Алопеция делится на две основные группы: рубцовую и нерубцовую. При рубцовой алопеции происходит атрофия волосяных фолликулов, то есть они полностью отмирают и больше не могут производить волосы. При нерубцовой алопеции фолликулы угнетены, но сохраняют свою функцию. К этой группе относится диффузная, андрогенетическая и очаговая алопеция[1].

Еще Гиппократ обратил внимание, что евнухи не лысеют. Позже это же обстоятельство отмечал Аристотель. В 40-х годах XX века доктор Джеймс Гамильтон писал, что причиной облысения может быть избыток мужских половых гормонов в сочетании с генетической предрасположенностью.

Нельзя сказать, что половые гормоны подавляют или усиливают рост волос. Результат действия андрогенов или эстрогенов на волосы будет определяться наличием специального рецептора на поверхности клеток волосяного фолликула. Так, эстрогены стимулируют рост волос на голове и подавляют рост волос на лице и теле. Андрогены стимулируют рост бороды и усов, рост волос на некоторых участках тела и могут подавлять рост волос на голове. Дело не столько в андрогенах, сколько в том, какие фолликулы в каких областях расположены. Если на голове окажутся фолликулы, которые имеют дигидротестостерона (ДГТ) – зависимые рецепторы, то в ответ на избыток андрогенов произойдет выпадение волос.

К основным причинам, приводящим к выпадению волос при андрогенной алопеции, относятся:

– избыточное содержание мужского полового гормона ДГТ;

– повышенная чувствительность волосяных фолликулов к ДГТ;

– повышенная активность фермента 5-альфа-редуктазы, которая превращает тестостерон в ДГТ.

Фермент 5-альфа-редуктаза присутствует в организме в двух видах: тип 1 содержится в предстательной железе у мужчин, тип 2– в сальных железах и волосяных фолликулах. Задача фермента перевести тестостерон, циркулирующий в крови, в активную форму дигидротестостерона. ДГТ проявляет свое супрессивное действие, воздействуя на фазу роста волоса, так что волос преждевременно входит в фазу покоя.

Каждый фолликул может находиться в трех различных фазах жизненного цикла: анаген, катаген и телоген . Анаген – это время, когда волосяной фолликул производит волос. В стадии анагена, которая длится несколько лет, обычно находится 85 % волосяных фолликулов. Катаген – время деградации фолликула. Рост волоса останавливается, и корень волоса приобретает характерную форму луковицы. Эта фаза продолжается несколько недель. В телогенной фазе волос отделяется от корня и медленно продвигается к поверхности кожи. В стадии телогена находится примерно 15 % [2].

ДГТ вызывает в некоторых фолликулах сокращение фазы роста. Эти фолликулы не достигают максимальной величины и поэтому начинают производить тонкий и слабый волос. При микроскопическом исследовании видны миниатюризированные, атрофичные фолликулы, которые являются характерным признаком андрогенной алопеции. Так как соотношение между фолликулами в стадии анагена и в стадии телогена смещается в сторону покоящихся фолликулов, на голове появляется много фолликулов, которые одновременно отбрасывают волосяное волокно. В результате истончение и ослабление волос завершаются их прогрессирующим выпадением. В волосяных луковицах содержится другой фермент – ароматаза, который превращает ДГТ обратно в тестостерон и эстрогены. Он снижает уровень ДГТ в волосяных фолликулах и является антагонистом 5-альфа-редуктазы. У женщин в фолликулах фронтальной области скальпа содержание ароматазы в несколько раз больше, чем у мужчин. Этим, по-видимому, объясняется диффузный и менее выраженный характер андрогенной алопеции у женщин. Кроме того, у женщин в области затылка располагаются ДГТ–устойчивые фолликулы, которые не укорачивают фазу роста при воздействии ДГТ. Поэтому поредение волос у женщин обычно не затрагивает нижнюю часть затылка. У мужчин также нижняя часть затылка является наиболее устойчивой к облысению. _{Именно из этой области берут фолликулы для трансплантационной хирургии.}

Диагноз андрогенной алопеции у женщин можно поставить, если:

– отмечается наличие видимых симптомов андрогенной алопеции — прогрессирующего истончения и диффузного выпадения волос, признаков гирсутизма и акне;

– данные микроскопического исследования показывают наличие миниатюризированных фолликулов;

– при подсчете количества волос, находящихся в различных фазах роста, выявляется дисбаланс между волосяными фолликулами в стадии роста и в стадии покоя;

– на основании микроскопического исследования установлено, что миниатюризация фолликулов и поредение волос не затрагивает нижнюю затылочную область.

Если есть все основания говорить об андрогенной алопеции и диагноз можно считать поставленным, то встает вторая проблема – проблема лечения.

Лечение андрогенной алопеции включает:

– специфические методы лечения андрогенной алопеции;

– неспецифические методы, общие для всех видов облысения.

К специфическим методам лечения андрогенной алопеции относится антиандрогенная терапия, которая проводится как лекарственными, так и народными (альтернативными) средствами. Антиандрогенная терапия способствует остановке выпадения волос, но обычно не приводит к восстановлению прежней густоты шевелюры. Также стоит отметить, что антиандрогены и ингибиторы 5- альфа - редуктазы противопоказаны во время беременности из-за риска нарушения вирилизации плода мужского пола. Ингибиторы 5 - альфа - редуктазы (например, финастерид) уменьшают уровень дигидротестостерона в тканях. В настоящее время их практическое использование ограничено высокой стоимостью препаратов, также многие из них обладают высокой тератогенностью.

Нормализация роста волос обычно достигается в течение 6 месяцев супрессивной или антиандрогенной терапии. Если ни один из этих методов не приносит желаемого результата, их можно комбинировать.

Наиболее эффективным препаратом, применяемым для стимуляции роста волос при андрогенной алопеции, оказался миноксидил, который выпускается под торговыми наименованиями Regaine, Rogaine, Headway. Он является единственным препаратом, который воздействует непосредственно на волосяные фолликулы, продлевая фазу роста волоса. Фармакологическое действие миноксидила – гипотензивное, вазодилатирующее, стимулирующее рост волос. Он активирует (открывает) калиевые каналы в мембранах гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Оказывает периферическое вазодилатирующее действие, расширяет резистивные сосуды (артериолы), понижает сАД и дАД, уменьшает нагрузку на миокард, вызывает рефлекторную тахикардию и увеличение сердечного выброса. Повышает активность ренина плазмы крови и способствует задержке натрия и воды. Стимулирует рост волос при андрогензависимом облысении. Механизм усиления роста волос предположительно связан с вазодилатацией и улучшением микроциркуляции в коже и трофики волосяных луковиц, стимуляцией перехода волосяных фолликул из фазы покоя (телоген-фаза) в фазу роста (анаген-фаза). Модулирует воздействие андрогенов на волосяные мешочки. Уменьшает образование 5-альфа-дегидростерона (возможно, опосредованно), играющего существенную роль в формировании облысения. Наилучший эффект оказывает при длительности заболевания не превышающей 10 лет, молодом возрасте пациентов, локализации лысины в области темени размером не более 10 см и наличии в центре лысины более 100 пушковых и терминальных волос. Не предотвращает потерю волос, вызываемую лекарственными средствами, нарушением питания (дефицит железа, витамина A и др.), тугими прическами («хвост», «пучок» и т.п.). Положительный эффект отмечен у значительной части пациентов с длительностью заболевания не более 3–5 лет.

Рост волос, как правило, начинается через 4 месяцев ежедневного местного применения раствора. После отмены терапии рост новых волос прекращается и через 3–4 месяца возможно восстановление залысин на прежних местах.

В экспериментальных тестах не выявлено мутагенного действия. Не установлено наличие канцерогенного действия у крыс и кроликов при местном применении в течение 1 года. Другие методы воздействия на волосяные фолликулы включают электростимуляцию, массаж, гипнотерапию, и электрофорез биологически активных веществ.

Однако, если учесть, что через 10–12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы (с этого момента процесс считается необратимым), необходимо как можно раньше начинать работать над устранением данной проблемы. На сегодняшний день все еще открыт вопрос разработки наиболее эффективной терапии лечения андрогенной алопеции. В ходе изучения свойств электроактивированных водных растворов на базе нашей академии ВГМА им. Н.Н. Бурденко было выявлено ускорение и усиление роста шерстяного покрова у лабораторных животных, что требует дополнительного изучения. Проведение научных исследований в данном направлении может позволить значительно повысить эффективность методик, применяемых в современных клиниках для борьбы с выпадением волос.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гаджигороева А.Г. Клиническая трихология. М.: Практическая медицина, 2014.182 с.

2. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и кожи волосяной части головы. М.: Медицина, 1985. 215 с.

3. Цветкова Г.М., Мордовцева В.В., Мордовцев В.Н. Патоморфология болезней кожи. М.: Медицина, 2003. 187 с.

Код для цитирования: Скопировать