VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

Гастрит – собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.^[1]

Актуальность темы определяется следующим:

1. Проблема гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит».^[4]

2. Практически половина населения Земли страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Статистика убедительно показывает, в структуре желудочно-кишечных заболеваний гастрит составляет более 80%.^[11] На сегодняшний день этим серьёзным заболеванием страдают не только взрослые, но и дети школьного возраста. Самая распространенная причина возникновения гастрита - неправильный режим питания: поспешная еда, не разжеванная пища или еда всухомятку; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; употребление в пищу пикантных блюд (преимущественно острой и очень соленой пищи). Чаще всего заболевания развиваются у людей, находящихся в состоянии нервно-психического напряжения, пренебрегающих здоровым питанием, злоупотребляющих алкоголем и курением. В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами. При этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», - атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет - в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет - в 50-70 % случаев.^[9]

Объектом и предметом исследования является лечение острых и хронических гастритов.

Цель исследования: детально изучить лечение острых и хронических гастритов.

Задачи.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

• Этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение и профилактику острого гастрита.

• Классификацию, этиологию, патогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, течение, лечение и профилактику хронического гастрита.

Для проведения исследования использовался следующие методы:

• научно-теоретический анализ медицинской литературы по острому и хроническому гастриту

• .проведение, анализ и систематизация анкетирования

Глава 1. Острый гастрит

Острый гастрит – воспалительный процесс различной этиологии, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.^[2]

Этиология и патогенез

Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, механические, химические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

Дискутируется вопрос о раздражении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; по данным J. Valencia– Parpacen (1983), курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе – у 69 % пациентов.

Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь.

Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

Прием спиртного вызывает гиперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает «защитный барьер», способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию H⁺, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни.

К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylori (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

J.Guerre, C.M.Thomas (1986) обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Определенные доказательства роли HP получены B.J.Marshall и соавт. (1985): через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка взвесиHP у него развился гастрит.

Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиобсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и pH-метров.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других НПВС, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико – экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизиобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

Клинико – экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

В различных руководствах приводятся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина.^[5]

При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться «лучевой» гастрит.

Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.

Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70 уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.

Изменения слизистой оболочки наблюдаются так же после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи – коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы и стомы для питания.

К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенки желудка у больных с инфекционными заболеваниями. Со времени появления работы K. Faber (1935) подобные изменения традиционно называют «гематогенным гастритом».

Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и т. д.

Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике. Наиболее часто источником подобных поражений является a-гемолитический стрептококк, реже – золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.

Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.^[2]

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катарадьный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный), и гнойный (флегмонозный) гастрит.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее – мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки – серозный или серозно – слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.

Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно – гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резка утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, антральный, пилороантральный, пилородуаденальный.^[2]

Клиника

Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы проявляются через 6 – 12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.

Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздрожения брюшины.

Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче – альбуминурия и эритроцитурия.

При остром корразивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочки полости рта и зева – следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта и глотки. При попадании яда в гортань – отек гортани с явлениями ларингоспазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).

Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течении несколько дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.

Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.

Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 – 3 сут не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).

При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой – возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абцессов брюшной полости и сепсиса.^[2]

Диагностика

Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства. Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.

Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.

В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования.

Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.^[2]

Дифференциальная диагностика

Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз «пищевого отравления» и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.

Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита.^[2]

Лечение и профилактика

Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод. В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.^[10]

Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов: смекта, энтеросгель и другие). При рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды, фторхинолоны, бисептол и другие). При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводят парентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия.^[10]

Профилактика

Предупреждение острого экзогенного гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника.

Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.

Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пищи (например, после долгого хранения в холодильнике), ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пациентом пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

Профилактику и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предупреждения острого экзогенного гастрита.

Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспепсических явлениях, вводить препараты типа альмагеля, викалина или ротера для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника.

Борьбу с алкоголизмом и курением следует, безусловно, считать профилактикой острого гастрита.

Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов.^[2]

Глава 2. Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50—80 % всего населения. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.^[2]

Классификация

Общепризнанной классификации хронических гастритов в настоящее время не существует. Наиболее подробной и полной до сих пор остается классификация, предложенная С. М. Рыссом, в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания».

Классификация хронических гастритов по С. М. Рыссу:

1. По этиологическому признаку

Экзогенные гастриты, в основе которых лежат:

а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;

б) злоупотребление алкоголем и никотином;

в) действие термических, химических, механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

Эндогенные гастриты:

а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);

б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа);

в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.

1. По морфологическому признаку

1. Поверхностный гастрит.

2. Гастрит с поражением желез без атрофии эпителия.

3. Атрофический гастрит: а) умеренный, б) выраженный; в) с признаками перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя, с образованием кист).

4. Гипертрофический гастрит,

5. Антральный гастрит.

6. Эрозивный гастрит.

1. По функциональному признаку

1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.

2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр - ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23 %, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена.

3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин - рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; снижение содержания уропепсиногена.

1. По клиническому течению

1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии); отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.

2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию) стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

1. Специальные формы хронических гастритов

1. Ригидный гастрит.

2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

3. Полипозный гастрит.

1. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

1. Хронический гастрит при анемии Аддисона — Бирмера.

2. Хронический гастрит при язве желудка.

3. Хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R. G. Strickland и R. Масkау (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В. Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной. Эта форма хронического гастрита встречается приблизительно в 20—30 % случаев. Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел.

В дальнейшем G. В. J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Н. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным^[2] гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

До недавнего времени в работах также нередко пользовались классификациями, разработанными Ц. Г. Масевичем (1967), Б. Г. Лисочкиным (1974), R. Whitehead (1982), W. Remmele (1984), основанными на морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и включающими такие формы, как поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит различной степени выраженности, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному и пилорическому типам, атрофически-гиперпластический гастрит и т. д.. При формулировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса (антральный, фундальный, диффузный гастрит).

В 1990 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии группой ученых из разных стран была предложена «Сиднейская классификация» хронического гастрита. Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), этиология гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита). К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.^[2]

Этиология и патогенез

Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита (практически все они имеют отношение к хроническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.

Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу.^[6] Подобные изменения оказались настолько характерными для больных хроническим алкоголизмом, что термин «алкогольный гастрит» был включен в Международную классификацию болезней, травм и причин смерти IX пересмотра (1980) в качестве самостоятельной нозологической формы.

Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.

Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. д.). Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких и т. д.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В₁₂-дефицитной анемией.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori (HP).

HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н² через слизистую оболочку желудка.

В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел.^[7] Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты (в частности, коллоидный субцитрат висмута), подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка.^[3]

Однако и теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например, при В₁₂-дефицитной анемии) они вообще не определяются.

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита.

Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет.^[12] Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко.^[12] Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.

Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно.

При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез.

Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций (лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др.)

В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина (естественного стимулятора желудочной секреции) пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина.

Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины.

В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки.

В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка.^[2]

Клиника и диагностика

Для хронического гастрита характерны основные синдромы.

Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью – сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией – через 1-1,5 часа после еды, реже – в других отделах живота.

Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды.

Нарушения общего состояния организма. При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма (витаминов группы В и аскорбиновой кислоты), непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции.

Антральный гастрит (гастрит типа В) преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией.

Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение.

Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи.

Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности.

Рентгенологически – утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.

Фундальный гастрит (аутоиммунный, гастрит типа А).

Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.

Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома (слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды).

Атрофический гастрит сочетается с симптомами В₁₂-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В₁₂ в костном мозге. В ОАК – признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии. При исследовании желудочной секреции – анацидное или гипацидное состояние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании.^[9]

Дифференциальная диагностика

Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функций, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.

Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др., с которыми хронический гастрит часто сочетается. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.

Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. д. Часто выявляемые при этом заболевания (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др.) позволяют точнее оценить состояния, скрытые под «маской» хронического гастрита, и выбрать наиболее рациональную схему лечения больных.^[2]

Течение

Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострений и ремиссии. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.

Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.

При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возникновение скрытых или явных (иногда профузных) желудочных кровотечений.

Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов^[13] полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения (в том числе и атрофические) могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения.

Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.

Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. G. Е. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке.

В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80 %, тогда как заболеваемость язвенной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 10 %.^[2]

Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка.

Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов^[14], наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым.

Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных (часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации.

До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В₁₂-дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.^[2]

Определенное значение при этом может иметь то обстоятельство, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой (II—III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво.^[2]

Лечение и профилактика

Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание.

1. При хроническом гастрите типа В рекомендуют диету № 1, близкую к противоязвенной. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка; крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды, алкогольные напитки. В ряде случаев в пищевом рационе целесообразно ограничить содержание рафинированных углеводов, способствующих возникновению у некоторых больных симптомов ацидизма (изжога, кислая отрыжка).

Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи (картофель, морковь, цветная капуста) желательно тушить или готовить в виде пюре и паровых суфле. Кроме того, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, слабый чай.

1. При хроническом гастрите типа А назначается диета № 2. При этом пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, нежесткие яблоки.

Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество капусты и винограда). Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, нередко плохо переносят цельное молоко. В таких случаях можно рекомендовать кислые молочные продукты (кефир, простокваша), творог (свежий или в виде запеканки, пудинга).^[2]

Целесообразность применения при лечении больных хроническим гастритом различных лекарственных препаратов также определяется в значительной мере уровнем желудочного кислотовыделения.^[2]

Таблица 1. Лечение хронических гастритов^[8]

Гастрит типа А

Гастрит типа В

Схема:

Де-нол + пенициллин (или оксациллин) на 10 дней 4 раза в день по 1 таблетке + Метронидазол на 10 дней. В случае аллергической реакции, вместо Метронидазола применяют Фурадонин.

Коррекция нарушений желудочной секреции

При сниженной секреции HCL:

- Горечи (настойка полыни, настой травы золототысячника, корня одуванчика, корневища аира, листьев трилистника и др.).

При отсутствии HCL:

- Заменители (желудочный сок натуральный, Бетацид, Абомин, Ацидин-пепсин).

- Антацидные препараты (натрия гидрокарбонат, Алмагель, Фосфалюгель);

• Обволакивающие препараты (препараты висмута: Висмута нитрат основной, Де-Нол);

• Блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин);

• Ингибиторы Н⁺, К⁺-АТФазы (блокаторы протонового насоса) – Омез, лансопразол, пантопразол;

• Адсорбенты (Уголь активированный, Энтеросгель).

Коррекция нарушений моторной функции желудка

Гастрокинетики: Мотилиум, Церулак.

Спазмолитики миотропного действия: Но-шпа, папаверин и др.

М-холиноблокаторы: Платифиллин, Гастроцепин.

Препараты, улучшающие микроцеркуляцию и трофику

Метилурацил, Солкосерил (В/м), Актовегин, витамины группы В, препараы никотиновой кислоты (Никотинамид, Никошпан).

Коррекция нарушения кишечного пищеварения

Ферментные препараты: Фестал, Мезим-форте, Креон.

Санаторно-курортное лечение показано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. Оно проводится на курортах Арзни, Боржоми, Джермук, Дорохово, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Краинка, Миргород, Пятигорск, Трускавец и др. При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 2—3 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды, которые принимают за 15—20 мин до приема пищи. Минеральные воды необходимо пить в теплом виде, без газа (с предварительным откупориванием бутылок). Тепловые процедуры (парафиновые аппликации, грязелечение) показаны лишь больным с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты.

Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка.^[2]

Профилактика.

Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1—2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов противорецидивного лечения.^[2]

ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА

Во введении нами отмечена высокая актуальность выбранной темы и высокий уровень заболеваемости гастритами. По данным свободной энциклопедии 50 % населения страдает гастритами той или иной формы.

Цель исследования: определить частоту и основные факторы возникновения

Задачи исследования:

1. Выполнить анкетирование среди женщин разных возрастных групп по специально разработанной анкете.

2. Определить процент заболеваний гастритом у опрошенных женщин.

3. Выполнить корреляцию возраста респондентов и наличия гастрита.

4. Подтвердить или опровергнуть статистику по гастритам, предлагаемую популярной энциклопедией.

Для выполнения исследования нами разработана анкета, которую заполнили женщины в возрасте от 17 до 67 лет, являющиеся клиентами маникюрного салона.

В процессе обработки данных было установлено, что:

- большинство опрошенных находится в возрастной группе 20-25 лет;

- 20 % опрошенных имели диагноз гастрит или имеет в настоящее время;

- 40% страдающих гастритом имеет курение вредной привычкой;

- 0% опрошенных, страдающих гастритом, приверженцы острой/жирной пищи и алкоголя.

Выводы:

•  

  1. 60 % анкетируемых страдают или страдали заболеванием гастрит, что на 10 % больше статистики, предложенной открытой энциклопедией. Возможно, это связано с небольшим количеством выборки, предусматриваемым данной работой.

  2. Установлена зависимость вида гастрита от возраста: в молодом возрасте чаще встречается симптоматика гастрита с повышенной секреторной активностью (гастрит типа В), а в более старшем возрасте - симптоматика гастрита типа А.

  3. Выявлена связь между заболеваемостью гастритом и наличием вредных привычек у опрошенных женщин.

  4. Интересным и неожиданным фактом явилось то, что самые молодые участницы опроса (18 - 21 год) предъявляют жалобы гастрита в настоящее время, в отличие от самой старшей участницы анкетирования (67 лет, никогда не болела гастритом), т.е., выявлена обратная корреляция: чем моложе участницы опроса, тем выше вероятность наличия диагноза гастрит. Данная закономерность является интересным объектом исследования для отдельной работы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. http://wikipedia.org/wiki/Гастрит

2. http://www.budemzdorovi.info

3. Siurala М., 1968; Niedobitek F., 1985

4. Аруин Л.И., Григорьев П.Я. Хронический гастрит. – М., 1993, 178 с.

5. Василенко В. Х. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. – М., 1981, 342 с.

6. Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит: современные представления о патогенезе, клинике и лечении.// Тер. арх. -1989. - N 4. - С. 142-143.

7. Комаров Ф. И., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Руководство по гастроэнтерологии/Болезни пищевода и желудка (Том 1) – М.: Медицина, 1995. – 651 с.

8. Мазурин А.В., Филин В.И., Цвекова Л.Н. Современные представления о патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей// Педиатрия. 1997. N1. С. 5.

9. Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит// «Лечащий Врач»: журнал. – Издательство «Открытые системы», 2003. - № 05.

10. Рапопорт С. И. Гастриты (Пособие для врачей) - М. ИД "Медпрактика - М", 2010. – 20 с.

11. Серов В. В., Лебедев С. П. Клиническая морфология алкоголизма//Арх. патологии. 1985. Т. 16, № 8. С.13-14.

12. Смолева Э. В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. – Изд. 7-е, доп. – Ростов н/Д: Феникс, 2008. 652 с.

13. Фишзон-Рысс Ю. И., 1981; Sipponen P. et al., 1989

14. Шабалов Н.П. Острый гастрит. Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Учебник для вузов. 6-е изд. – Т. 1. – СПб: Питер. – 2010. 928 с. ISBN 978-5-459-00609-4, ISBN 978-5-459-00608-7.

Код для цитирования: Скопировать