VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

Аннотация.

Целью настоящего исследования явилось Изучение клинических особенностей развития ранних и поздних осложнений перинатальной асфиксии у новорождённых в неонатальном периоде, в зависимости от сроков гестации.

Обследовано 57 новорожденных детей,(10 доношенных и 47 недоношенных детей.) из них в 1-группу было включено 23 новорожденных ребенка со средние тяжелой степенью ПА, во 2- группу вошли 34 новорожденных с тяжелой степенью ПА.

Проведен анализ течения беременности и родов у матерей, наблюдения и ретроспективный анализ клинико-лабораторных (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови), инструментальных исследований (нейросонография, ультразвуковое исследование внутренних органов) обследованных у новорожденных.

Выявлены приоритетные факторы риска в анамнез матерей, на развитие ПА новорожденных. Установлены особенности клинических проявлений ПА в периоде адаптации родов, у новорожденных детей, родившихся в тяжелой и средне тяжелой степенях ПА. Изучены характер и динамика осложнении. У недоношенных детей, родившихся с тяжелой степенью ПА часто встречались перинатальные поражения ЦНС, гипоксически-ишемического характера, бронхопневмонии и внутриутробные инфицирования.

Изучения ранних и поздних исходов ПА, особенностей их структуры, сроков проявления и клинических особенностей у доношенных и недоношенных детей, позволили прогнозировать возможные исходы и разработать ряд рекомендаций по снижения негативного гипоксического воздействия на здоровые новорожденных детей.

Abstract.

The purpose of this study was to study the clinical features of early and late complications of perinatal asphyxia (PA) of newborns in the neonatal period, depending on the gestational age.

Materials and methods: 57 infants (10 term and 47 preterm infants.) were observed. The 1-st group included 23 newborns with moderate degree of PA, the 2d - group consisted 34 infants with severe PA.

Results: There were done the analysis of the anamnesis of pregnancy and labors of mothers; retrospective analysis of clinical and laboratories (complete blood count, urinalysis, blood chemistry) findings, instrumental researches (neurosonography, ultrasound examinations of internal organs) in the examined newborns. Priority of the risk factors on PA were identified. The peculiarities of the PA clinical manifestations were assessed on the stage of labor and adaptation periods in infants born with severe and moderately severe forms of PA. The character and dynamics of complications showed that severe PA had more frequent causes of secondary pneumonia, perinatal hypoxic-ischemic damages of CNS and bacterial infections.

The study of early and late outcomes of PA in term and preterm infants were allowed to predict the available outcomes and develop recommendations to reduce the negative effects of different PA early and late complications on newborns.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ………………………………………….……5

ВВЕДЕНИЕ…………..……………………………………………………..6

ГЛАВА I.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ………………………….………......10

1.1.Национальная модель охраны здоровья матери и ребенка в Узбекистане…………………..…………………………………………….10

1.2. Понятие перинатальные асфиксии новорожденных и факторы, предрасполагающие к развитию асфиксии ………………………………15

1.3 Понятие о кардиореспираторной депрессии при рождении и дифференцировка асфиксии от кардиореспираторной депрессии……...20

1.4 Классификация асфиксии…………………………………………...…23

.1.5 Этиология перинатальной асфиксии…………………………....……23

1.6 . Современные аспекты патогенез и диагностики ПА ……………..21

1.7 Пренатальные факторы, предрасполагающие к развитию асфиксии:……………………….…………………………………………..26

1.9. Диагностика и клинические критерии ПА…………………………..25

1.10 Ранние и поздние осложнение ПА у новорожденных…………….. 27

Выводы к главе 1…………………………………………………………...31

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ...……...32

2.1.Общая характеристика группы обследуемых пациентов……………32

2.2.Методы исследования………………………………………………….41

Выводы к второй главе…………………………………………………….43

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХИССЛЕДОВАНИЙ...45

3.1.Влияние антенатальных факторов риска на формирование ПА…....45

3.2.Характеристика структуры ранних осложнений ПА у новорожденных и особенности их клинических проявлений зависимости от гестационного возраста……………………………………….………..50

3.3.Поздние перинатальные исходы асфиксии в сравнительном аспекте……………………………………………………………………....61

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………..............89

ВЫВОДЫ……………………………………………………………......102

ПРАКТИЧЕСКИЕРЕКОМЕНДАЦИИ……...……………………......103

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ……………………….......104

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.…………………………………..................105

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВОЗ - всемирная организация здравоохранения

ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние

ДН- дыхательная нарушения

ИВЛ- искусственные вентиляция легки

МППК - маточно-плацентарно-плодовое кровообращение

МН - метаболические нарушения

Hb - гемоглабин

НСГ – нейросонография

НТ – нарушения терморегуляция

ОША – оценка шкала Апгара

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ПА- перинатальные асфиксия

ППЦНС- перинатальная поражения центральная нервная системы

ПВЛ- перивентрикулярная лейкомальяции

ПРН- первичную реанимация новорожденных

ПВК - перивентрикулярное кровоизлияние

РПЦ - республиканский перинатальный центр

ССС - сердечно-сосудистая система

СДР - синдром дыхательных расстройств

УЗИ - ультразвуковое исследование

ХВГП- хронические внутриутробной гипоксия плода

ЦНС - центральная нервная система

ЧД- частота дыхания

ЧДН- частота дыхательная нарушения

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность: Несмотря на улучшение акушерской помощи овершенствование комплекса мероприятия, проводимых в родильном зале, гипоксия плода и асфиксия новорождённого остаются одной из наиболее важных проблем неонатологии [Абрамченко В.В., Шабалов Н.П., 2004; Баранов А.А.,2005].

По данным экспертов ВОЗ, первое место в структуре перинатальной смертности принадлежит внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах, которые составляет около 48%, при этом 1,0-1,5% родившихся детей, по данным зарубежных и отечественных авторов переносят асфиксию плода средней или тяжелой степени, с развитием последующем гипоксически- ишемической энцефалопатии и поражением других органов.

Диагноз асфиксии до сих пор регистрируется у 16-17% новорожденных в Российской Федерации, а летальность при ней составляет 0.3-0.4% [Шабалов Н.П., 2010]. Кроме того, перенесенная гипоксия является одной из ведущих причин повреждения нервной системы у детей, что в ряде случаев ведет к дальнейшей инвалидизации. Так, в структуре детской инвалидности поражения нервной системы составляют 20.6%, при этом в 70-80% случаев они обусловлены перинатальными факторами [Баранов А.А., Ильин А.Г., 2008].

Проблема изучения перинатальных последствий у детей, перенёсших при рождении асфиксию, несмотря на то, что ей уделяется достаточное внимание, остается актуальной. Что обусловлено высоким уровнем летальности и неврологических последствий.

Одним из критериев тяжелой гипоксии является полиорганность поражения [Shah P., Riphagen S., Beyene J., Barnett C. P., Perlman M., Ekert P. G., 2005]. Изучено гипоксическое повреждение головного мозга, легких, сердца, почек [Байбарина Е.Н., 1999; Котлукова Н.П., 2001; Пальчик А.Б., 2006]. Однако воздействие гипоксии часто реализуется на патологически измененном фоне: морфо-функциональная незрелость, врожденная поталогия обмена веществ, внутриутробная инфекция [Polin R. A., 2001; Володин Н.Н., 2004; Шабалов Н.П., 2005]. Сочетанное воздействие патогенных факторов может изменить течение заболевания.

Наиболее изучена клиническая картина органных поражений, метаболические и гемодинамические расстройства при перинатальной гипоксии в первою неделю жизни ребенка.

Острая гипоксия является стрессовым фактором, вызывающим нарушения функционирования многих систем организма. Нивелирование повреждающего действия гипоксии зависит от эффективности работы стресс-лимирующих систем, важнейшей из которых является иммунная система.

Цель: Изучить клинические особенности развитии ранних и поздних осложнений перинатальной асфиксии у новорождённых в неонатальном периоде.

Задачи:

1. Оценить факторы риска, клинические особенности и характер ранних осложнений перинатальной асфиксии у новорождённых.

2. Изучить характер поздних осложнений и перинатальных исходов у недоношенных с асфиксией.

3.Провести сравнительный анализ ранних и поздних осложнений ПА в зависимости от степени тяжести гипоксического процесса и гестационного возраста детей.

Материалы и методы исследования

Обследовано до 57 недоношенных новорождённых детей с перинатальной асфиксией на базе РПЦ и 5-городской детской больнице.

Тип исследования: Проведен ретроспективный анализ истории развития и истории болезни недоношенных новорождённых с перинатальной асфиксией.

Методы исследования:

1. Клинический осмотр новорождённого по органам и системам.

2. Клинико-лабораторные исследования:

3.Клинические исследования периферической крови в раннем и позднем неонатальном периоде.

Научная новизна. В первые проведем комплексный анализ антенатальных факторов риска ПА со стороны матери и плода, тяжести её клинических проявлений и особенностей принатальных осложнений в зависимости от физической возрастной зрелости новорожденных результаты с позиций прогноза и коррекции негативного гипоксического воздействия. Практическая значимость. Изучения ранних и поздних исходов ПА, особенностей их структуры, сроков проявления и клинических особенностей, у доношенных и недоношенных детей, позволят прогнозировать возможные исходы и предпринять комплекс мероприятий по снижения негативного гипоксического воздействия на здоровое новорожденных детей.

Основные положения, выносимые на защиту

Отягощённый акушерско-гинекологический анамнез матери недоношенность и маловесность, являются из значимыми прогностическими факторами риска на развитие ПА и тяжесть её течения.

Тяжесть гипоксических нарушений и гестационная зрелость новорожденных, являются основными факторами влияющими на развитие ранних осложнений ПА. У доношенных детей со среднетяжелой формой ПА полиорганность поражения отмечалась по 3системам; при тяжелой степени до 5 и более систем.

Характер и частота поздних осложнений ПА достоверно зависит от сроков гестации новорожденных и принципиально отличается по структуре клинических проявлений. У доношенных детей поздние осложнения встречались только при тяжелой степени ПА с премущественным поражением ЦНС. Поздние осложнения у недоношенных детей имели место уже при среднетяжелой степени ПА, с премущественным вторичным инфицированием дыхательной системы

Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены на семинаре проводившейся для врачей, резидентов магистратуры, клинических ординаторов на базе ГКДБ №5, а также на конфереци «На пути к открытию» который состоялся ТашПМИ 9 апреля 2014 года.

Структура диссертации. Диссертация написана на 125 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка опубликованных работ, списка используемой литературы, к каждой главе написаны выводы, имеется аннотация на русском и английском языках, в под главе 1 написаны фрагменты работы президента И.А.Каримова, которые были связаны с медициной Узбекистана. В диссертации имеются 19 таблиц, 13 рисунков.

Глава 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Национальная модель охраны здоровья матери и ребенка в Узбекистане.

Национальная модель охраны здоровья матери и ребенка в Узбекистане

Во Дворце симпозиумов в комплексе «Маърифат маркази» 26 ноября состоялся международный симпозиум «Национальная модель охраны здоровья матери и ребенка в Узбекистане: «Здоровая мать – здоровый ребенок».

Данное мероприятие, организованное по инициативе Президента Республики Узбекистан Ислама Каримова, проведено Министерством здравоохранения Республики Узбекистан совместно с Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), Детским фондом ООН (ЮНИСЕФ), Фондом народонаселения ООН (ЮНФПА). В работе симпозиума участвовали около 300 известных в мире представителей науки и международных организаций в сфере здравоохранения, в том числе руководители ВОЗ, ЮНИСЕФ, ЮНФПА, представители министерств здравоохранения почти из 40 стран, включая США, Китай, Россию, Канаду, Великобританию, Германию, Италию, Испанию, Францию, Финляндию, Швейцарию, Чехию, Данию, Южную Корею и другие.

Основная тема научного форума – глубокий анализ результатов коренных реформ, осуществленных в Узбекистане за годы независимости в целях охраны и укрепления здоровья населения, в том числе матерей и детей, формирования здорового поколения, создания соответствующей единой национальной модели.

Президент Республики Узбекистан Ислам Каримов выступил на международном форуме.

В соответствии с Указом Президента Республики Узбекистан от 24 ноября 2011 года Генеральный директор Всемирной организации здравоохранения Маргарет Чен за выдающиеся заслуги в организации деятельности ВОЗ и развития первичной медико-санитарной помощи, реализации Глобальной стратегии охраны здоровья матерей и детей награждена орденом «Соглом авлод учун» I степени.

Глава нашего государства Ислам Каримов вручил Маргарет Чен эту высокую награду.

В своем выступлении Генеральный директор Всемирной организации здравоохранения Маргарет Чен отметила, что в Узбекистане уделяется огромное внимание сфере здравоохранения, в том числе охране здоровья матери и ребенка, защита здоровья матери и ребенка определена в качестве приоритетного направления, что является самой верной стратегией не только с точки зрения сегодняшнего дня, но и будущего.

Маргарет Чен выразила искреннюю признательность Президенту Узбекистана за высокую награду.

В годы независимости в нашей стране во главе с Президентом Исламом Каримовым осуществлены кардинальные реформы в сфере здравоохранения. Созданы все необходимые условия для обеспечения здоровой и достойной жизни народа, воспитания физически и духовно здорового молодого поколения, расширения отечественного производства фармацевтической продукции. Принятые соответствующие законы Республики Узбекистан, указы и постановления Президента страны, Кабинета Министров служат важным фактором развития сферы здравоохранения. Указ главы государства «О государственной программе реформирования системы здравоохранения Республики Узбекистан» от 10 ноября 1998 года ознаменовал начало важного этапа в коренном реформировании отрасли.

Охрана здоровья матерей и детей, воспитание всесторонне здорового поколения определены в качестве приоритетных задач государственной политики. Одним из первых международных документов, к которым присоединился Узбекистан, была Конвенция ООН о правах ребенка, ратифицированная парламентом страны 9 сентября 1992 года. 8 января 2008 года был принят Закон Республики Узбекистан «О гарантиях прав ребенка».

Первый орден страны «Соглом авлод учун» («За здоровое поколение»), учрежденный 4 марта 1993 года, является своеобразным символом воплощения мечты о здоровом поколении, а также масштабной работы по формированию физически и духовно развитого молодого поколения.

Президентом страны приняты постановления «О дополнительных мерах по охране здоровья матери и ребенка, формированию здорового поколения» от 13 апреля 2009 года, «О Программе мер по дальнейшему усилению и повышению эффективности проводимой работы по укреплению репродуктивного здоровья населения, рождению здорового ребенка, формированию физически и духовно развитого поколения на 2009-2013 годы» от 1 июля 2009 года. В ходе выполнения задач, намеченных в данных документах, особое внимание уделяется мерам, направленным на оздоровление женщин фертильного возраста, продление интервалов между родами, предупреждение ранних браков и браков между близкими родственниками, повышение квалификации медицинских кадров, укрепление материально-технической базы учреждений родовспоможения и первичного звена здравоохранения, широкое информирование населения по вопросам репродуктивного здоровья. Проводимая работа по массовому привлечению детей и подростков к физической культуре и спорту также служит важным фактором воспитания гармонично развитого поколения.

Успешно реализуются проекты по обеспечению безопасной беременности, эффективному перинатальному уходу, реанимации новорожденных, грудному вскармливанию, мониторингу роста и развития детей.

Посредством телеконференции участники форума ознакомились с ходом Недели оздоровления женщин фертильного возраста, проходящей в сельском врачебном пункте Сырдарьинской области, проведением медицинского осмотра беременных женщин в скрининг-центре Джизакской области, деятельностью Наманганского филиала Республиканского специализированного медицинского научно-практического центра акушерства и гинекологии.

Участники симпозиума ознакомились с деятельностью Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи, Республиканского научно-практического специализированного медицинского центра фтизиатрии и пульмонологии, детских больниц города Ташкента. Они посетили ряд клиник и специализированных центров и участвовали в сателлит-конференциях, провели мастер-классы, вместе со специалистами страны участвовали в хирургических операциях.

По итогам форума была принята резолюция Международного симпозиума.

«О награждении Маргарет Чен орденом «Соғлом авлод учун» I степени»

Указ Президента Республики Узбекистан [1,2]

В 50 номере газеты «Учитель Узбекистана» от 13 декабря 2013 года посвященной 21-й годовщине Конституции Республики Узбекистан, опубликован доклад Президента Республики Узбекистан Ислама Каримова на тему: углубление демократических реформ и формирование гражданского общества – основа будущего Узбекистана, где особое внимание уделяется здоровью ребенка и медицинской культуры всего населения.

«Принимая во внимание все это, в целях последовательного продолжения нашей работы по формированию здорового поколения и чтобы поднять ее на более высокий уровень, предлагаю объявить наступающий 2014 год в нашей стране Годом здорового ребёнка.

Всем нам известно, что рождения здорового ребенка, его формирование здоровым и сильным человеком определяет множество факторов и условий. Но среди них есть самые важные, поистине решающие, на которых считаю нужным остановиться. Во-первых, здоровый ребенок появляется на свет, как правило, в здоровой и дружной семье. Мы рассматриваем семью как очаг воспитания, обеспечивающий непрерывное продолжение жизни, оказывающий сильное воздействие на судьбу, будущее детей. Именно в семейной атмосфере формируются такие благородные качества, как уважение к старшим, забота о младших, доброта и человечность, милосердие и великодушие, преданность Родине и своему народу.

Естественно, рождение здорового ребенка в первую очередь зависит от здоровья матери. Будущая мать в течение девяти месяцев бережно и с любовью вынашивает под сердцем свое дитя - дар Всевышнего, дает ему жизнь. Все переживания и душевное состояние, которое испытывает в этот период женщина, обязательно предаются плоду.

Ценить женщин, заботиться о них, облегчать их повседневные домашние хлопоты, стремиться уберечь от различных заболеваний долг каждого мужчины, всего нашего общества. Чтобы эта истина не осталась просто словами, все мы должны, чувствуя свою ответственность, воплощать ее в практические дела.

Следовательно, при разработке Государственной программы «Год здорового ребенка» основное внимание необходимо уделить таким вопросам, как охрана материнства и детства, укрепление здоровой атмосферы в семье, ее экономических и духовно- нравственных основ.

Во - вторых, в формировании здорового ребенка важнейшая роль принадлежит системе здравоохранения, на которую возложена большая ответственность.

В связи с этим в программе должны быть отражены задачи по укреплению материально-технической базы сферы здравоохранения, оснащению ее современным оборудованием, обеспечению квалифицированными кадрами медицинских учреждений, занимающихся охраной здоровья матерей и детей,- скрининговых и перинатальных центров, женских медицинских консультаций, родильных комплексов, гинекологических и патронажных служб, сельских врачебных пунктов.

С учетом рекомендаций Всемирной организации здравоохранения нам нужно и дальше повышать эффективность мер по обеспечению своевременного и качественного питания беременных женщин и младенцев, выпуску для них продуктов, обогащенных специальными витаминами и микроэлементами, регулярному проведению медицинских осмотров детей, профилактике у них различных заболеваний. Естественно, что в воспитании здорового ребенка большое значение имеет медицинская культура населения, особенно родителей. В связи с этим при разработке программы целесообразно предусмотреть проведение широкомасштабной информационно-разъяснительной работы, направленной на повышение медицинской культуры. Как вам известно, в нашей стране введен обязательный добрачный медицинский осмотр будущих супругов с целью построения здоровой семьи, рождения здоровых детей.

Но, к сожалению порой встречаются случаи безответственного отношения к этому важному вопросу, непосредственно связному с жизнью человека, судьбой будущего ребенка, факты приобретения ложных медицинских справок. Все это не может не волновать и не тревожить всех нас. Думаю, что настало время полностью искоренить подобные негативные явления, ответственность медицинских работников за выполнение своих профессиональных обязанностей, в целом за рождение детей здоровыми, без патологий.»[3]

1.2.Понятие перинатальной асфиксии новорожденных и формы гипоксии

ПА - синдром, характеризующийся отсутствием эффективного газообмена в лёгких сразу после рождения, неспособностью самостоятельно дышать, у ребёнка с наличием сердцебиений и других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины)[4].

ПА - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности.[5].

ПА – патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией, проявляющееся тяжёлыми расстройствами деятельности нервной системы и кровообращения[15].

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного [15].

Иначе говоря, ПА - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному [28].

В общей же патологии (общеклинической практике) под асфиксией понимают удушье - патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией, проявляющееся тяжёлыми расстройствами деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения (Энциклопедический словарь медицинских терминов).

Условность термина «асфиксия» очевидна, ибо в переводе с греческого означает «беспульсие», что бывает лишь у очень небольшого процента новорожденных, родившихся в асфиксии [28].

До середины 80-х годов основным критерием диагностирования асфиксии была оценка по шкале В.Апгар и в международной классификации болезней IX пересмотра (1975), и именно она служила критерием оценки тяжести асфиксии.

На основании обширных катамнестических исследований ААП, а также Американский колледж акушеров и гинекологов в 1986 году пришли к следующему заключению: Так как баллы по Апгар через одну и пять минут плохо коррелируют как с причиной, так и прогнозом, эти баллы (оценка) сами по себе не должны рассматриваться как проявления или последствия асфиксии [46].

Поэтому в Международной классификации болезней IX пересмотра (1993) оценка по шкале Апгар не включена в качестве основного критерия диагностики и оценки тяжести асфиксии в родах (рубрика Р27).

1.4 Классификация перинатальной асфиксии.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) X пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении выделяют:

1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов.

2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й.

1.5. Этиология перинатальной перинатальный асфиксии.

Асфиксия может развиваться как внутриутробно (врожденная-первичная), так и после рождения малыша (приобретенная-вторичная)(Т. Знамянская, доктор медицинских наук, заведующая отделением неонатологии Института педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины).По данным частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%,а доношенных новорожденных-20%.Выделяют пять главных причин ПА новорожденных[6]

-Нарушения пуповинного кровотока (истенные узлы пуповины, сдавление ее тугост обвитие пуповинной вокруг шеи или других частей тела ребенка,выпадание петел пуповины).

-Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).

-Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).

-Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок. Сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).

-Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообрашению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (диафрагмальной грыже) при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекция.

Причина асфиксии — острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Острые или хронические нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и кроветворной системы матери, изолированные нарушения маточно-плацентарного кровообращения или сочетание нескольких патологических

изменений в организме беременной женщины приводят к ограничению поступления кислорода через плаценту к плоду. В ответ на это в организме плода развиваются компенсаторные реакции: при снижении ра02 в крови происходит повышение ЧСС и увеличение сердечного выброса, что способствует ускорению кровообращения и поддержанию на достаточном уровне обмена веществ в мозге и сердце. В то же время снижается кровоток через сосуды почек, кишечника и кожи, который обозначают как «централизация кровообращения». Если плод испытывает лишь кратковременные приступы гипоксии, благодаря компенсаторным реакциям сердечно-сосудистой системы значительных изменений клеточного метаболизма не происходит. В случаях сохраняющегося дефицита кислорода в клетках включается анаэробный гликолиз, в кровь из тканей выделяется большое количество недоокисленных продуктов, в том числе молочная кислота. Накопление в крови избыточного количества органических кислот до определённой степени компенсируется буферными системами крови, состоящими из гемоглобина эритроцитов и слабых оснований плазмы. Длительное поступление в кровь недоокисленных продуктов метаболизм приводит к уменьшению концентрации анионов в плазме и развитию дефицита оснований. При этом происходит патологическое снижение рН крови. Декомпенсированный ацидоз усугубляет нарушения внутриклеточного метаболизма. Указанные изменения неблагоприятно влияют на функциональное состояние физиологических систем плода, снижают их компенсаторные возможное в процессе родов.[12]

.Анте-, интра-, перинатальная гипоксия- термин, используемый привыявлении у плода брадикардии, вторичной к гипоксемии и резкому снижению перфузии, оксигенации тканей, вторичному метаболическому ацидозу из-за нарушений дыхательной функции плаценты до или в родах, безотносительно к этиологии патологического процесса [5].

Мониторный контроль состояния плода в родах способствует своевременной коррекции интранатальной гипоксии, вдвое снижает частоту рождения в тяжёлой асфиксии.

1.6 Пренатальные факторы, предрасполагающие к развитию асфиксии:

• Диабет у матери;

• Хронические болезни:

  • Сердечнососудистые;

  • Щитовидной железы;

  • Неврологические;

  • Легочные;

  • Почечные;

• Преэклампсия;

• Инфекции у матери;

• Полигидрамнион;

• Олигогидрамнион;

• Преждевременное излитие околоплодных вод;

• ЗВУР/недоношенность;

• Врожденные пороки развития;

• Использование наркотических и токсических веществ матерью;

• Отсутствие антенатального ухода;

• Перенашивание;

• Многоплодная беременность;

• Анемия;

• Возраст матери 35

Интранатальные факторы риска

• Срочное КС;

• Инструментальные роды;

• Неправильноепредлежание плода;

• Преждевременные роды;

• Преждевременный разрыв околоплодных оболочек;

• Затяжные роды > 24 ч.;

• Затяжной 2^ойпериод родов;

• Брадикардия плода;

• Глухие тоны плода;

• Общая анестезия;

• Ведение наркотиков в течении 4 ч. до родов;

• Мекониальные воды;

• Выпадение пуповины;

• Отслойка плаценты;

• Предлежащяя плацента;

1.7. Современные аспекты патогенез и диагностики ПА

Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов. Ведущую роль в патогенезе асфиксии играют нарушения процессов микроциркуляции, расстройства центральной и периферической гемодинамики [25].

1.8. Кровообращение плода и изменения наступающиепосле рождения

Плод, находящийся в утробе матери (в матке), не может получать пищу и воздух непосредственно, поэтому желудок и легкие плода не функционируют. Он получает пищевые вещества и кислород из материнской крови через кровеносные сосуды плаценты и пупочного канатика[41]. Однако прямого сообщения между кровеносными системами матери и плода не существует. Кровь плода образуется в его собственных тканях, главным образом в селезенке и печени [43].

В плаценте капилляры матери и плода вступают в тесное соприкосновение, и вещества могут переходить из одной системы капилляров в другую путем диффузии. Кислород и питательные вещества диффундируют из крови матери в кровь плода, а углекислота и продукты обмена из крови плода в кровь матери [12].

Развивающийся плод пользуется одной системой кровеносных сосудов, и в то же время у него образуется вторая система, которая должна быть готова начать функционировать тотчас после рождения [5].

Кровообращение плода называется плацентарным кровообращением и плод питается смешанной артериально-венозной кровью [12].

Кровь матери поступает к так называемому детскому месту - плаценте (placenta), которая соединяется с пупочной веной (v. umbilicalis). Пупочная вена является частью пупочного канатика (пуповины). Попадая в тело плода, она дает две ветви, одна из которых впадает в воротную вену, другая в венозный проток (ductus venosus), а тот, в свою очередь, в нижнюю полую вену [43].

Кровь из нижней части тела зародыша смешивается с артериальной кровью из плаценты и по нижней полой вене поступает в правое предсердие. Основная часть этой крови через овальное отверстие межпредсердной стенки поступает непосредственно в левое предсердие, не попадая в малый круг кровообращения, а затем направляется в левый желудочек и аорту [12]. Меньшая часть смешанной крови через правое предсердно-желудочковое отверстие идет в правый желудочек. Верхняя полая вена несет только венозную кровь, собирая ее из верхней части тела зародыша и отдавая в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, а оттуда в легочный ствол [43].

Легочный ствол соединяется с аортой артериальным протоком (ductus arteriosus), по которому кровь направляется к дуге аорты. Артериальный проток несет большую часть крови, поскольку легочные артерии зародыша развиты слабо. Аорта принимает смешанную кровь и отдает своим ветвям, которые распространяют ее по всему телу плода [12].

От брюшной аорты отходят две пупочные артерии (aa. umbilicales), по которым часть крови из тела зародыша попадает в плаценту, где происходит ее очищение от углекислоты и продуктов обмена. Чистая артериальная кровь по пупочной вене снова попадает в тело плода [12].

Тотчас же после рождения, когда ребенок начинает пользоваться своими легкими, быстро происходит ряд изменений [4].

Перевязка пуповины лишает ребенка прежнего источника кислорода. Углекислота начинает накапливаться в крови и стимулирует дыхательный центр в головном мозгу, в результате чего происходит первый вдох [4].

Легкие и легочные капилляры расправляются, вследствие этого часть крови, проходившей ранее через артериальный проток, направляется в легочные артерии. Возвратившись в левое предсердие, она увеличивает кровяное давление в этой камере и давит на лоскут ткани, прикрывающий овальное окно, тем самым прекращая поток крови из правого предсердия в левое. В итоге этот клапан прирастает к краям овального окна, навсегда закрывая это отверстие. Эндотелиальная выстилка артериального протока быстро разрастается, закупоривает просвет сосуда и прекращает дальнейшее прохождение по нему крови [14].

Незаращение овального окна и артериального протока препятствует нормальному насыщению крови кислородом. Если это нарушение выражено очень сильно, ребенок может умереть. Если оба эти отверстия зарастают лишь частично, то гемоглобин недостаточно насыщается кислородом, результатом чего является так называемая «синяя болезнь». Кожные капилляры, наполненные синеватым гемоглобином, а не ярко-красным оксигемоглобином, придают коже ребенка синеватый оттенок [42].

Артериальный проток и часть пупочных артерий и вен превращаются в соединительнотканные тяжи [41].

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге - к возникновению терминального состояния [16].

Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизма[12].

Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации.

В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. В плоде в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК.

При острой гипоксии возрастает ОЦК в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели.

Дыхание внутриутробное - это просто экскурсии грудной клетки, как бы тренировочные дыхательные движения.

Ветви легочной артерии имеют α- адренергические рецепторы, чувствительные к катехоламинам, вызывающим вазоконстрикцию. Повышенное выделение катехоламинов приводит к спазму капилляров лёгкого и препятствует раскрытию сосудов малого круга кровообращения [4,11].

Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца. Кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением ЧСС, снижением АД, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.

Падение легочного кровотока усиливает тканевую гипоксию, способствует усилению ацидоза, вызывающего повышение сосудистой проницаемости, экссудацию белков плазмы в альвеолы, десквамацию альвеолярного эпителия, нарушение синтеза сурфактанта [4,53].

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Это основная компенсаторно-приспособительная реакция организма плода, способствующая меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респираторно-метаболическому ацидозу.

Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток[17].

Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног, следовательно, выделение мекония[20].

Затем происходит срыв адаптации - истощается кора надпочечников, это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают[23].

Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС синдром.

Происходит сгущение крови, увеличивается вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции служат причиной нарушения мочевыделительной функции почек[11,15].

Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует всё, что попадется на пути: околоплодные воды, слизь, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий [25].

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии [5].

Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.)[16].

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы[21].

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах[12,5].

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете к полиорганной недостаточности [19].

Газовый состав и кислотно-основное состояние крови

Среди пограничных состояний новорожденного, характеризующих адаптацию ребёнка к переходу из условий внутриутробной к внеутробной жизни. Выделяют транзиторные (физиологические) гипоксемию и ацидоз [4]. Поэтому патологическим ацидозом считают величины pH меньше, чем 7,2.

E.Saling провёл анализ и сопоставление оценки по В. Апгар (через 1 минуту) и величины pH крови. У детей, родившихся в асфиксии, при рождении имеется гораздо более выраженный, чем у здоровых новорожденных ацидоз, причём он носит уже смешанный, респираторно-метаболический характер и держится в дальнейшем длительнее. Чем тяжелее асфиксия, тем более выраженный ацидоз отмечается при рождении тем более высокие концентрации МК, а также напряжения углекислоты (рСО₂) отмечаются в крови. У детей, родившихся в асфиксии, в пуповинной крови более низкое напряжение кислорода (рО₂), коррелирующее с тяжестью асфиксии. Более низкие величины рО₂ в первые часы жизни обусловлены гемодинамическими расстройствами, в частности право-левым шунтированием, так как всем детям сразу после рождения проводилась дыхательная поддержка и кислородотерапия, в том числе по показаниям с помощью ИВЛ[15].

В процессе родовой деятельности в крови матери происходит накопление МК, при этом увеличивается концентрация ионов Н⁺ и в крови плода; при токсикозе беременных, преждевременной отслойке плаценты, пережатии пупочных вен закисление крови плода становится патологическим. При неблагоприятном течении родов плацента начинает поглощать большее количество кислорода, чем при их физиологическом течении, развивается ВГП, в его тканях стимулируется гликолиз и, как результат, накапливается такое количество МК, с которым почки справиться не могут. Развивается метаболический ацидоз [20].

Судя по уровню избыточной МК, тканевая гипоксия у детей, родившихся в асфиксии, сохраняется до конца первой недели жизни. Это подтверждается результатами прямого определения кислорода в тканых полярографическим методом [37], показателями окислительно-восстановительного потенциала- редокс-потенциала, а также низкой активностью у них таких ферментов в лимфоцитах, как сукцинатдегидрогеназа и альфа-глицерофосфатдегидрогеназа митохондриальная.

Таким образом, здоровый ребёнок при рождении имеет определённый ацидоз и к нему адаптирован. Это так называемый «физиологический, транзиторный ацидоз» новорожденного. Патологическим для новорожденного считается ацидоз при рН меньше 7,2 [4].

Оценивая динамику показателей газового состава крови у детей, перенёсших разной степени выраженности ПА, необходимо помнить, что реоксигенация, следующая за гипоксией, стимулирует процессы перекисного окисления липидов и сопровождается накоплением большого количества продуктов перекисного окисления, способных разрушать биомембраны.

«Кислородный парадокс» (повреждающий эффект высоких концентраций кислорода крови на мозг после периода длительной гипоксии) связывают с чрезмерным накоплением продуктов перекисного окисления липидов.

У вполне здоровых доношенных новорожденных в первый день жизни имеется повышенный уровень в крови продуктов перекисного окисления липидов диеновых конъюгатов и диенкетонов, а также фермента антиоксидантной защиты супероксиддисмутазы в эритроцитах[20]. У детей, родившихся в асфиксии, в первый день жизни активность процессов перекисного окисления липидов резко повышена. Но у детей родившихся в острой асфиксии, активность супероксиддисмутазы была повышена адекватно более высокому уровню конъюгированных диентов, а у детей развивавшихся внутриутробно в условиях гипоксии на последних сроках беременности, этого феномена не отмечается. Если уровень диеновых конъюгатов повышен по сравнению со здоровыми новорожденными в 4 раза, то активность супероксиддисмутазы снижена вдвое. Такие закономерности отмечают и у недоношенных детей [7].

Классификация гипоксии плода и асфиксии новорожденных

Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности течения различают:

• Хроническую;

• Подострую;

• Острую гипоксию.

Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений.

Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.

Острая гипоксия возникает в родах и реже во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

В зависимости от того, есть ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:

• угрожающая ГВП

• начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП - это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

Начавшаяся гипоксия - это состояние с клиническими проявлениями ГВП.

Состояние новорожденных через 1 и 5 минут после рождения оценивают по шкале, предложенной американским акушером Виржинией Апгар.

В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов[5].

Каждый из названных критериев оценивают по двух бальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Апгар 7- 10 баллов, т.е. у них могут быть акроцианоз, некоторое снижение мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости за счёт физиологичных для них централизации кровообращения при «катехоламиновом» и «эндорфиновом» всплеске в родах [4].

Сумма цифровых показателей пяти признаков определяет ту или иную степень асфиксии. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют нижеследующею асфиксию новорожденного:

• Среднюю (синюю), оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 7-4 баллов.

• Тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 3-0 баллов.

Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.

Хотя динамическая оценка по Апгар и ценный показатель для объективизации состояния ребёнка при рождении и верификации эффективности медицинских мероприятий сразу после рождения, но она не имеет абсолютного значения как в диагностическом, так и прогностическом плане исходя из следующего [4,9,10].:

-начинать реанимационные мероприятия новорожденному принято на первой минуте жизни;

-оценка по Апгар, обобщённая и врач должен расшифровать её, например: если на 1-й минуте у одного ребёнка были состояние апноэ, акроцианоз, брадикардия с числом сердечных сокращений 90 в 1 минуту и гримаса в ответ на носовой катетер или у другого рубёнка- на 1 минуте кожные покровы были розовыми и число сердцебиений составило 120 в 1 минуту, у него было 2 гаспа, но отсутствовали мышечный тонус и реакция на назофарингеальный катетер, то оценка обоих по шкале Апгар- 5 баллов, но клинически и патогенетически они совершенно различны [27,26];

-G.S.Sykes, F. Silverman, L.C.Gilstrap показали, что 25-75% новорожденных со значительным ацидозом при рождении имели нормальную оценку по шкале Апгар;

-низкая оценка по Апгар через 1 минуту- не синоним асфиксии, так как она может быть следствием кардиореспираторной депрессии при рождении, не связанной с гипоксией, что не сказывается на характере и времени реанимационных мероприятий при рождении.

Оценка по Апгар не коррелирует не только с выраженностью ацидоза при рождении, но и другими возможными метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипокальциемия, гипераммониемия и др.), характером асфиксии (острая или развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии) и не позволяет дифференцировать терапию[46, 18].

Низкая прогностическая значимость оценки по Апгар определяется тем, что она не позволяет выявлять и дифференцировать причинные антенатальные факторы, она едина и для детей без и с пороками развития, множеством стигм дизэмбриогенеза.

В международной классификации болезней Х пересмотра оценка по Апгар отсутствует как диагностический критерий асфиксии новорожденных, а критериями тяжёлой асфиксии при рождении согласно решению Американской академии педиатрии (1994) являются:

1. Глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови пуповинной артерии;

2. Персистирование оценки по Апгар 0-3 балла более 5 мин.;

3. Доказанные полиорганные поражения: сердечно-сосудистые, легочные, почечные, желудочно-кишечные, гематологические.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах [5], целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра [49].

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

При постановке диагноза необходимо различать острую асфиксию и асфиксию новорожденных на фоне хронической внутриутробной гипоксии, а также отмечать сопутствующие состояния и диагнозы, осложнения[5].

Диагностика и клинические критерии ПА

Клинические проявления гипоксии плода во время беременности скудны. К ним относят изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В начальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигательной активности. При прогрессирующей или длительной гипоксии происходит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 часа и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению срочного дополнительного исследования.

Наиболее информативными и точными методами оценки состояния плода во время беременности (в последнем триместре) являются кардиомониторный контроль и ультразвуковое сканирование. К начальным признакам гипоксии плода при кардиотокографии относятся тахикардия (до 170 уд/мин) или умеренная брадикардия (до 100 уд/ми мин), понижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50 % записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

-бледность кожных покровов;

-симптом «белого пятна» 3 с и более;

-слабое наполнение пульса;

-мышечная гипотония;

-артериальная гипотония;

-отсутствие эффекта от проводимых мероприятий.

Кардиограмма при этом оценивается в 5-7 баллов. При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 уд/мин) или тахикардия (более 170 уд/мин), монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте), или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее.

Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беременности является его биофизический профиль (БФП). При гипоксии происходит прогрессивное угнетение биофизических функций плода.

Параметры БФП при гипоксии плода делят на "острые", или быстрореагирующие (нестрессовый тест, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода), и "хронические" показатели длительности страдания плода, которые возникают в результате повторяющейся или прогрессирующей гипоксии (маловодие и преждевременное созревание плаценты). В начальной стадии развития гипоксии в первую очередь осуществляют постановку нереактивного нестрессового теста (НСТ), при котором с целью оценки степени тяжести гипоксии проводят ультразвуковое исследование и определение остальных биофизических параметров. При этом определение БФП заменяет проведение стрессового теста. Вслед за НСТ происходит снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода. Изменения биофизической активности в процессе нарастания гипоксии плода происходят в обратной последовательности от сроков созревания в эмбрио- и фетогенезе регулирующих центров ЦНС. Суммарная оценка БФП 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи, с чем требуется проведение повторного исследования, а оценка 4-5 баллов и менее свидетельствует о наличии выраженной внутриутробной гипоксии плода[56].

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровообращения в аорте и сосудах головного мозга плода. Допплерометрия позволяет несколько раньше, чем кардиотокография, диагностировать внутриутробную гипоксию, что способствует выявлению группы беременных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Гемодинамические нарушения в аорте и сосуда сосудах головного мозга плода вторичны и свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики плода в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода в этих условиях за счет вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "охранный круг кровообращения"[42,10].

Существует коррелятивная связь между средней скоростью кровотока в аорте и средней мозговой артерии плода, рН, РСО и РО в его крови. При тяжелой гипоксии уменьшение ПИ в средней мозговой артерии достигает максимума, что отражает максимальную дилатацию этого сосуда. Крайне неблагоприятный прогностический признак для плода - появление нулевых или отрицательных значений диастолического компонента кровотока в аорте, что свидетельствует о декомпенсации фетоплацентарной системы. Как правило, эти изменения сочетаются с патологическим кровотоком в артерии пуповины, однако показатели пуповинного кровотока могут быть и нормальными. В более поздних стадиях по мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока (венозный проток, печеночные вены).

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводят осмотр и биохимическое исследование околоплодных вод. В случае гипоксии плода при амниоскопии обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием. Наиболее информативными тестами при исследовании околоплодных вод получаемых при амниоцентезе, являются рН ниже 7,02, РСО выше 55 мм рт.ст., PQ ниже 80 мм рт.ст., концентрация калия выше 6,5 ммоль/л. О кислородной недостаточности плода, кроме того, свидетельствуют повышение активности щелочной фосфатазы в околоплодных водах более чем в 2 раза. Определение концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче беременных позволяет диагностировать плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода. Уровень плацентарного лактогена в сыворотке крови беременных при гипоксии плода снижается в 3 раза (норма 10 мкг/мл). Из фракций эстрогенов наиболее информативен показатель экскреции эстриола: экскреция гормона менее 12 мг/сут (в околоплодных водах менее 50 мг/100 мл) свидетельствует о плацентарной недостаточности. Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод диагностики гипоксии плода на основании результатов изучения различных параметров его крови (КОС, уровень гемоглобина и др.), полученной с помощью кордоцентеза[58].

В периоде изгнания к выраженным признакам гипоксии относится появление на кардиотокограмме выраженной брадикардии до 80 уд/мин или тахикардии более 190 уд/мин; регистрируется стойкая монотонность ритма и аритмия, в ответ на потугу отмечаются длительные поздние децелерации до 50 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода. При головном предлежании вне схватки регистрируются W-образные децелерации до 50 уд/мин.

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование крови, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов рН ниже 7,2 свидетельствует о гипоксии, а от 7,20 до 7,24 - о преацидозе, в связи с чем требуется повторное исследование. Нижняя граница нормы рН во втором периоде родов 7,14[4,10].

Выделение мекония в процессе родов не столько характеризует состояние плода, сколько заставляет обратить внимание на угрожающую ситуацию и имеет значение лишь при головном предлежании. В зависимости от длительности и глубины гипоксии примесь мекония в водах имеет разный характер: от взвешенных кусочков в начальной стадии гипоксии до образования грязной эмульсии при тяжелой гипоксии. Наличие мекония в околоплодных водах может указывать не только на острую, но и кратковременную или длительную гипоксию плода, возникшую до родов, и плод в отсутствие новых эпизодов гипоксии может родиться без асфиксии.

Ведущим симптомом асфиксии новорожденных является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов[12].

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия) иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп , крик слабый, пуповина пульсирует. Оценка по шкале Апгар через 1 мин. 3- 6 баллов, через 5 мин. – не достигает 7 баллов или даже ниже, чем через 1 мин. после рождения.

Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести.В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, при аускультации ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги.

Для детей с острой асфиксией характерна олигурия, обусловленная активным синтезом антидиуретического гормона [4]. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, ребенок не кричит, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия) в результате спазма периферических сосудов, мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность. Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

Критериями тяжелой асфиксии являются:

• выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пуповинной артерии;

• оценка по шкале Апгар 0–3 балла более 5 мин;

• полиорганные нарушения;

• клинические неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включающие судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Ещё в XIX веке W.J.Little (1845) и S.Freud (1897) предположили, что основной причиной церебрального паралича у детей и задержек умственного развития являются повреждения мозга, возникающие в родах в результате асфиксии.

В результате обширных катамнестических исследований, проведённых в США и обобщенных в 1985 году, Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов пришли к заключению, что лишь примерно 10 % случаев детского церебрального паралича у доношенных детей ассоциированы с перинатальной асфиксией. Но до сих пор перинатальная гипоксия считается одной из ведущих причин поражений мозга у детей [48].

1.8.Ранние и поздние осложнения ПА новорожденных

Ранние осложнения ПА

Неонатальные осложнения в постасфиксическом периоде делят на ранние, развивающиеся в первые сутки жизни и являющиеся проявлением тяжёлого течения интранатального периода:

- отек и набухание мозга;

- внутричерепные кровоизлияния;

- судороги;

- приступы апноэ;

-синдром аспирации мекония и ателектазы;

- транзиторная легочная гипертензия;

- полицитемический синдром;

-тромбозы;

- гипогликемия;

- расстройства ритма сердца и постгипоксическая кардиопатия;

- постгеморрагический шок;

-функциональная олигурия.

Одним из самых грозных заболеваний неонатального периода связано с аспирацией загрязненной меконием амниотической жидкости [12].По данным И.С. Сидоровой и соавт. (2000), средняя частота синдрома аспирации мекония составляет 2,14 %, в то время как роды с мекониальными околоплодными водами происходят примерно у 9-15 % рожениц. Около половины новорожденных с синдромом аспирации мекония нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких[32]. Среди причин ранней неонатальной смертности новорожденных синдром аспирации мекония занимает 7-е место (2,5 %), летальность колеблется от 5 до 40 %[24]. Это заболевания встречается у доношенных или переношенных детей существенно чаще, чем у недоношенных.

Полагают, что низкая частота синдрома аспирации мекония у недоношенных новорожденных обусловлена незначительным скоплением мекония в кишечнике плода и пониженной чувствительностью недоношенных к гипоксическому состоянию[50].

В большинстве случаев аспирацию мекония связывают с острой или хронической асфиксией плода. Асфиксия вызывает спазм сосудов кишечника, гиперперистальтику и расслабления анального сфинктера. Что приводит к отхождению мекония[13].

Поздние осложнения ПА(3- и сутки жизни и позднее)осложнения обусловленные исходным фоном, на котором развилась интранатальная асфиксия, и поздней диагностикой, неадекватностью терапии ранних осложнений:

- пневмония;

- некротизирующий энтероколит и другие инфекционные поражения кишечника;

- менингит;

- сепсис;

- вторичные ателектазы, синдромы утечки воздуха в грудной клетке, СДР взрослого типа,бронхолегочная дисплазия;

- острая почечная недостаточность ренальной этиологии или из- за тромбозов сосудов,геморрагический синдром ( коагуляционный дефицитный, тромбоцитопенический, как проявление ДВС- синдрома, тромбоцитопатический, в том числе и кровоизлияния в мозг);

- гипоксически-ишемическая энцефалопатия;

- ретинопатия недоношенных;

- транзиторная недостаточность симпатоадреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение цнс. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3 го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью представляет собой самую распространенную форму хронических поведенческих нарушений детского возраста. Проведено комплексное психоневрологическое обследование (с использованием электроэнцефалографии, допплерографии церебральных сосудов, кранио-спондилографии) 86 детей 7-12 лет, страдающих синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. Наличие в анамнезе асфиксии или внутриутробной гипоксии у 48,8% наблюдавшихся детей свидетельствует о большой значимости гипоксических-ишемического поражения центральной нервной системы в этиологии данного синдрома. Выявлено превалирование у больных симптомов дефицита внимания, нарушений гемодинамики в вертебробазилярном бассейне (в 76,2% случаев) преимущественно спастического характера, выраженной венозной дистонии (66,7%), нарушений биоэлектрической активности головного мозга с признаками дисфункции срединных структур(59,5%)[9].

Внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах в 38,4% случаев являются причиной перинатальной смертности, в 59%-причиной мертворождений. Неврологические расстройства, обусловленные асфиксией у новорожденных, все чаще в последние годы принято объединять под термином, гипоксических-ишемическая энцефалопатия отражающим ведущий патогенетический признак (гипоксию) и основные изменения, происходящие в мозге (ишемию)[10].

Нарушение репродуктивной функции матерей определяет формирование перинатальной патологии. Показано, что перинатальными факторами, влияющими на перинатальные исходы при привычном невынашивании, являются сердечно-сосудистые заболевания, гинекологическая патология матери, отягощенный инфекционный фон, угроза прерывания беременности, нарушение обмена околоплодных вод, преэклампсия, хроническая гипоксия внутриутробного плода, экстренное кесарево сечение. Характерной патологией детей в раннем неонатальном периоде является центральная ишемия, дыхательные нарушения дезадаптация сердечно-сосудистой системы[27].

Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

1. Мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-основного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы крови.

2. Нейросонография.

3. Биохимическое исследование крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.

4. В оптимальном варианте допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

5. С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Выводы к первой главе.

Таким образом, обзор и анализ литературе подтверждает тезис о тяжёлом негативном воздействии ПА на состояния здоровья и перинатальные исходы у новорожденных. Антенатальные факторы риска со стороны матери и плода увеличивает риск развития ПА и усугубляют тяжесть её течения

По клинической диагностике ПА нет достаточно доказательств и единого мнения, так же остаются спорными вопросы по ранним и поздним осложнениям. Структура и характер этих осложнений, представленные в современной литературе разноречивы и остаются актуальным предметом полемики неонатологов на международном и национальном уровнях.

ГЛАВА II

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных новорожденных

Исследования проводились на базе РПЦ города Ташкента. Обследовано 57 новорожденных с перинатальной асфиксией (ПА) средней тяжести (23)и тяжелой степени (34).

Всего, в зависимости от сроков гестации, новорожденные были представлены в следующих группах: доношенные дети (10)-17.5%, недоношенные (47)-82.5%. Учитывая особенности адаптации недоношенных новорожденных в зависимости от сроков гестаци, нами были выделены3 подгруппы недоношенных детей:

-36-34 недели гестаци-12 новорожденных(21%);

-33-29 недели гестаци-23 новорожденных (40.3%);

-

Код для цитирования: Скопировать