ФИТОПРЕПАРАТЫ В ФАРМАКОТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА - Студенческий научный форум

VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

ФИТОПРЕПАРАТЫ В ФАРМАКОТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Болезнь Паркинсона – медленно прогрессирующее хроническое заболевание, характеризующееся поражением нейронов черной субстанции подкорки и коры, что влечет за собой нарушение двигательной функции и мышечного тонуса. Его частота составляет примерно 60-140 случаев на 100000 населения, у лиц старше 60 лет достигает 1%.

Леводопа (L-DOPA) – предшественник дофамина – золотой стандарт лечения болезни Паркинсона. Чаще всего его комбинируют с ингибитором DOPA-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид). Используют также прямые агонисты дофамина, ингибиторы моноаминооксидазы-В (МАО-В) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), антиглутамат- и антихолинергические препараты. У этих препаратов есть побочные эффекты: дискинезии, гипотензия, аритмии.

Интерес представляют препараты растительного происхождения, эффективные при болезни Паркинсона. Ценными являются антиоксидантные, антигипоксические, нейропротекторные свойства извлечений и отдельных биологически активных содинений растений, благодаря чему они противодействуют окислительному стрессу, защищая нейроны от повреждения. Помимо ценных сопутствующих свойств, фитопрепараты могут влиять непосредственно на патогенез болезни Паркинсона.

Замечено противопаркинсоническое действие дурмана обыкновенного Datura stramonium L. и белладонны Atropa belladonna L. (Solanaceae). Это обусловлено содержащимися в них алкалоидами, как-то атропин, скополамин, гиосциамин, обладающими холиноблокирующим действием.

Возможен и дофаминергический механизм влияния фитопрепаратов. Например, противопаркинсоничий эффект мукуны жгучей Mucuna pruriens L. и боба садового Vicia faba L. (Fabaceae) определяется содержанием в растительном сырье значительного количества L-DOPA – прекурсора дофамина. При этом комбинация извлечений из данных растений с карбидопой не уступает по эффективности комбинации леводопа/карбидопа. На фоне применения фитопрепаратов выраженность побочных эффектов значительно снижена, продлевается период «включения» у пациентов с феноменом «включения-вылючения». Возможно, это связано с биологически активными веществами, потенцирующими активность L-DOPA и устраняющих ее нежелательные эффекты.

Спорынья Claviceps purpurea L. (Clavicipitaceae) содержит эргокриптин – соединение с дофаминомиметической активностью, используемое для получения агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина. Диол (полусинтетическое производное монотерпеноида (-)-вербенола) оказывает противопаркинсоническое действие, проявляя холинолитический и не связанный в влиянием на активность МАО дофаминомиметический эффект. Он препятствует развитию гиперсаливации, снижает выраженность тремора и ригидности, обладает анальгетическими свойствами.

Кроме того, возможно угнетающее влияние растительных биологически активных веществ на КОМТ и МАО, приводящее к снижению разрушения дофамина. Такие свойства выявлены у флавоноида кемпферола. Благодаря способности ингибировать метаболизм дофамина, антиоксидантным, нейропротекторным свойствам он может быть использован как вспомогательное вещество при терапии леводопой/карбидопой. Соединения банистериопсис каапи Banisteriopsis caapi (Spruce ex Griseb.) C.V. Morton (Malpighiaceae) также выгодно сочетают антиоксидантную активность и способность ингибировать МАО.

Табак обыкновенный Nicotiana tabacum L. (Solanaсeae) содержит никотин, который способен регулировать функцию дофаминергических нейронов и ингибировать МАО. Вероятно поэтому риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков.

Таким образом, извлечения из растений, изолированные биологически активные вещества или их комбинации благодаря интегральной защитной активности могут успешно использоваться не только в виде добавок к рациону питания пациентов с болезнью Паркинсона, но и для повышения эффективности и снижения токсичности современных противопаркинсонических препаратов.

Просмотров работы: 1232