VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Обсуждая тему дисбактериозов, их причин и последствий, необходимо помнить, что не существует четкого разграничения между непатогенными комменсалами и условно-патогенными микроорганизмами. Чрезмерная колонизация организма любым видом бактерий в ущерб другим представителям биоценоза нарушает нормальное течение физиологических процессов и ведет к развитию патологии. Например, избыток в кишечнике бактероидов способен вызывать формирование абсцессов после проникновения этих бактерий в кишечную стенку.

Стафилококки (чаще всего S.aureus и S.epidermidis) могут стать причиной эндотоксикоза или бактериемии с последующим развитием артритов, остеомиелитов, перитонита, эндокардита, разнообразных поражений кожи и ее производных. Дисбактериоз с доминированием гемолитического или эпидермального стафилококка - часто результат применения антибактериальных препаратов на фоне пониженной реактивности организма.

Избыточная колонизация кишечника энтерококками, помимо нарушений желудочно-кишечного тракта, чревата развитием поражений мочеполовых органов, бактериальных эндокардитов, внутрибрюшинных абсцессов, бактериемии. Дисбактериоз с доминированием энтеробактерий, синегнойной палочки, энтерококков протекает с симптомами плохого аппетита, при субфебрильной температуре, с тупыми болями в животе, неустойчивым стулом с кашицеобразными фекальными массами. В нем – примеси слизи, метеоризм, спазм сигмовидной кишки. Из-за слабой выраженности симптомов часто персистирует длительно.

Дисбактериоз с увеличением количества клостридий, главным образом Cl. difficile, характеризуется энтероколитом, сопровождающимся болезненностью в области живота, профузной диареей с примесью в фекалиях пленок фибрина и слизи, повышением температуры тела на 1,5-2,0^оС. Практикующие ветеринарные врачи хорошо знают, что такие изменения возникают при применении препаратов пенициллинового ряда грызунам (морским свинкам, крысам, кроликам и особенно хомякам). У них очень быстро развивается дисбактериоз в форме псевдомебмранозного энтероколита с летальным исходом. Это полностью исключает использование пенициллинов указанной группе животных.

Сугубо эндогенный характер имеют инфекционные процессы, связанные с патогенными свойствами анаэробных кокков (пептококков, пептострептококков). Они не способны вызывать моноинфекции, но часто выделяются в ассоциации с другими патогенами при внутрибрюшинных абсцессах, эндометритах, плевропневмониях и другой патологии.

Pseudomonas aeruginosa на фоне антибиотикотерапии, цитостатиков, глюкокортикоидов может стать причиной бактериемии, сепсиса, патологии урогенитального тракта, пневмонии, гнойных процессов в послеоперационный пери-од у хирургических больных.

Дисбактериозы с ассоциацией условно-патогенной флоры (стафилококки, протей, лактозонегативные эшерихии, дрожжеподобные грибы, энтерококки, реже гемолитические и синегнойные палочки) протекают тяжелее, чем моноинфекции. Возможны осложнения (перфорация язв, бактериемия, септицемия).

Дисбактериозы с преобладанием грибов Candida и Aspergillus чаще развивается у больных с предшествующими заболеваниями желудка, кишечника, хронических инфекций, болезней крови, при длительном применении лекарственных препаратов.

Практически постоянно наблюдаемое при дисбактериозах увеличение пула энтеробактерий, изменение их качественного состава является одной из основных причин развития диарейного синдрома. Из-за изменяющегося характера сбраживания углеводородов происходит накопление в кишечнике газов (причина метеоризма) и осмотически активных субстанций, ведущих к выходу жид-кости в просвет кишечника. Потерю жидкости и нарушение водно-солевого обмена усиливает и действие ряда токсинов энтеробактерий, активирующих систему аденилатциклазы клеток кишечника.

Увеличение в кишечнике пула эшерихий со слабой лактазной активностью, появление лактозонегативных кишечных палочек и других энтеробактерий со сниженной ферментативной активностью в отношении углеводов и многоатомных спиртов при резком уменьшении бифидо-, а особенно лактобактерий, лактококков, энтерококков ведет к изменению рН кишечного содержимого в щелочную сторону. При щелочной реакции среды нарушается функциональная активность пептидаз, дисахаридаз и ряда других пищеварительных ферментов, что усугубляет нарушение обмена веществ.

Уменьшение числа бифидо- и лактобактерий (они наиболее активно снижают уровень холестерина в кишечнике), увеличение числа эшерихий, которые продуцируют холестерин, ведет к нарушению холестеринового обмена, изменению химических свойств и снижению бактерицидности желчи. Это способствует избыточному размножению микрофлоры в двенадцатиперстной кишке, инфицированию желчного пузыря по восходящим путям с развитием холецистита.

Избыток в кишечнике энтеробактерий, особенно иерсиний, может способствовать аутоиммунным нарушениям: Y.enterocolitica вырабатывает субстанции, поддерживающие аутоиммунные процессы. Опасны в отношении аллергизации организма и мицелиальные грибы рода Aspergillus.

Дисбиотические нарушения ведут к утрате кишечной микрофлорой ее способности к детоксикации продуктов белкового обмена (индола, скатола, фенола и др.), ксенобиотиков, гистамина, бактериальных токсинов, других субстратов и метаболитов экзогенного и эндогенного происхождения. Преобладающие при дисбактериозе факультативные анаэробы и аэробы не только менее эффективны, но и сами продуцируют широкий спектр токсических веществ. Это увеличивает нагрузку на печень, способствуя развитию или отягощению её морфофункциональных изменений.

Следует помнить, что для макроорганизма вредно не только увеличение, но и чрезмерное снижение численности в кишечнике условно-патогенных бактерий (дефицитные формы дисбактериоза). В первую очередь это относится к уменьшению количества нормальных эшерихий, что ведет к снижению числа плазматических клеток, продуцирующих секреторный IgA, активный в отношении эшерихий и других энтеробактерий, имеющих с ними антигенное родство. Недостаток IgA и его секреторного компонента ведёт к уменьшению вирус- и токсиннейтрализующей активности, способности подавлять адгезию патогенов на энтероцитах. Ослабление местного иммунитета слизистой оболочки в таких случаях может оказаться решающим фактором в развитии инфекционного процесса как бактериальной, так и вирусной этиологии.

Таким образом, дисбиотические нарушения различной этиологии могут приводить к существенным изменениям со стороны макроорганизма и требуют адекватной коррекции.

Список литературы:

1. Бурлаков, В.А. Проблема борьбы и профилактики желудочно-кишечных болезней молодняка животных / В.А. Бурлаков, В.Б. Родионова, М.М. Интизаров // Ветеринарная медицина. – 2002. – № 1. – С. 6-7.

2. Мищенко, В.А. Меры борьбы с диареями новорожденных телят / В.А. Мищенко, Н.А. Яременко, Д.К. Павлов // Ветеринария. – 2002. – № 4. – С. 16-19.

3. Genetic and molecular studies of plasmids coding for colonization factor antigen I and heat-stable enterotoxin in several E. coli serotypes / G.A. Wilishew, H.R. Smith, M.M. Connells et al. // J. Inf. Immun. – 1992. – V. 37. – № 3. – P. 858-868.

Код для цитирования: Скопировать