V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

На сегодняшний день катастрофы техногенного и природного характера, современные военные конфликты сопровождаются травмами осложнёнными острой кровопотерей, ожогом и возникающим при этом шоком различной степени тяжести. При данных травмах возникают глубокие морфо-функциональные сдвиги практически всех основных органов и систем, которые прогрессируя, становятся опасными для жизни на протяжении ближайших часов.

Щитовидная железа играет важную роль в формирующимся функциональном ответе, возникающем при состоянии напряжения, оказывая влияния на различные органы и системы, обусловливая характер и адекватность защитно-компенсаторных процессов.

Целью настоящего исследования явилось изучение структурных и функциональных изменений щитовидной железы при комбинированной травме (термический ожог и острая кровопотеря).

Морфологическими показателями, определяющими функциональную активность щитовидной железы, являлись диаметр фолликулов, высота тиреоцитов, состояние коллоида, состояние парафолликулярного эпителия, а также процентное соотношение тканевых компонентов органа.

При экспериментальном термическом ожоге изменения в структуре щитовидной железы в течение 24 часов носили фазный характер. На светооптическом уровне щитовидная железа через 6 – 8 часов послеожогового периода выглядела напряженной, в органе происходили интенсивные процессы резорбции коллоида и уменьшение размеров фолликулов. Фолликулы средних размеров и крупные; полости их выполнены довольно густым, равномерно окрашенным коллоидом. «Вакуоли резорбции» выявляются крайне редко. Эпителий, выстилающий фолликулы, почти повсюду уплощен. Строма железы на отдельных участках, а иногда и повсюду склерозирована. Данные морфометрии подтверждали эти сведения. При этом функциональные показатели щитовидной железы оставались сниженными. К исходу 1 суток в структуре щитовидной железы преобладали опустевшие фолликулы, состоящие из уплощенного фолликулярного эпителия, что говорило об истощении железы и ее гипофункции (фаза декомпенсации).

Тяжелые формы ожогового истощения обычно протекают на фоне угнетения функциональной активности щитовидной железы.

При кровопотере морфологические изменения носили однообразный характер в течение всего периода исследования (24 часа), свидетельствующие о снижении функциональной активности органа. Проявлялось это в виде увеличения размеров фолликулов, снижения высоты фолликулярного эпителия, отсутствия очагов резорбции коллоида.

Изменения микроциркуляторного русла щитовидной железы при данных травмах морфологически проявлялось различно. В виде резкого полнокровия кровеносных сосудов, с расширением просвета и явлением стаза, выраженным сладжированием крови, кровоизлиянием в паренхиму щитовидной железы и в перикапиллярное пространство, при термическом ожоге.

При кровопотере обращало на себя внимание то, что большинство артерий были резко сужены с утолщенной стенкой, отмечались спазмированные артерии, вены наблюдались запустевшими, с утонченной стенкой, расширенным просветом. Нарушений микроциркуляции в виде стазов, тромбозов, кровоизлияний не наблюдалось.

При исследовании функционального состояния щитовидной железы в послеожоговом периоде были получены данные, подтверждающие резкое снижение функции данного органа при ожоговом шоке. Так уровень трийодтиронина и тироксина за истекшие после ожога сутки резко понизился и составил соответственно 25,6 % и 40,0 % от исходного.

Полученные при исследовании концентрации гормонов щитовидной железы в крови через 24 часа после кровопотере с сопоставленной морфологической картиной позволяют также говорить о снижении функции изучаемого органа. Об этом свидетельствует снижение концентрации гормонов трийодтиронина и тироксина до 46 % и 52 % соответственно от исходного уровня, причем концентрация трийодтиронина, как более активного гормона через 6 часов с момента нанесения травмы становится в 2 раза ниже исходного уровня, а затем постепенно выравнивается. Уровень тироксина постепенно снижался в течение 24 часов постгеморрагического периода. Возможно это происходило в связи с конверсией Т₄ в Т₃. Тем самым достигалось равновесие между расходованием и восполнением трийодтиронина.

Снижение уровня этих гормонов, которые наряду с другими факторами оказывают выраженное влияние на многие процессы в организме. По-видимому, низкий уровень тироксина и трийодтиронина объясняется повышением интенсивности основного обмена. Кроме того, несомненная роль в снижении концентрации гормонов щитовидной железы принадлежала морфологическим нарушениям. Таковыми являются отек межуточной ткани железы и нарушения микроциркуляции. Местные нарушения венозного оттока также препятствовали поступлению гормонов в основное кровеносное русло. Сопоставляя полученные данные, можно заключить, что при ожоге нестабильность функционирования железы вплоть до истощения может быть частично обусловлена за счет процессов нарушения микроциркуляции. Конверсия Т₄ в Т₃ может свидетельствовать о том, что острая массивная кровопотеря, приводящая к централизации кровообращения, вызывает нарушение микроциркуляции в щитовидной железе и, как следствие, ее гипоксию.

Таким образом, при ожоговом шоке и острой кровопотере морфологические признаки через 24 часа после травмы характеризуют гипофункцию щитовидной железы. Подтверждается это функциональным снижением концентрации трийодтиронина и тироксина до 46 % и 52 % соответственно от исходного уровня при острой кровопотере, и снижение концентрации до 25 % и 40 % соответственных гормонов от исходного уровня послеожогового периода. При этом отличительной особенностью являлось то, что при термическом ожоге в более ранние сроки (6-12 часов) морфологические признаки первоначально кратковременно соответствовали повышенной функции щитовидной железы, на фоне стойко сниженных функциональных показателей, сменяясь признаками истощения и декомпенсации к 24 часам, которые были стойко характерны при острой кровопотере в течение суток.

Код для цитирования: Скопировать