V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

Инволютивные изменения сердца и сосудов индуцируют образование фиброзной ткани, замещающей эффекторные клетки, наибольшую интенсивность приобретая после 50 лет, когда тканевая гипоксия, инициирует реакции эндогенного воспаления, апоптоза и пролиферации с исходом в фиброз. Его распространенность в пределах одного органа или системы определяет степень их функциональной недостаточности и дальнейший прогноз.

Развитие и прогрессирование интерстициального фиброза в миокарде – ключевой процесс, подверженный влиянию многочисленных гуморальных факторов, среди которых ведущие роли играют альдостерон, способствующий пролиферации фибробластов и синтезу коллагеновых волокон, тканевой фактор роста, система матриксных металлопротеиназ, их ингибиторов и др. Регенеративно-пластические изменения кардиомиоцитов сопряжены с нарушениями структурно-функционального состояния внеклеточного матрикса, избыточным накоплением коллагена в интерстициальной ткани и формированием миокардиофиброза.

Дисбаланс между процессами синтеза и деградации коллагена обусловлен нарушениями физиологического соотношения активности ферментативной системы матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов (ТИММП), приводя к снижению эластичности и увеличению жесткости сердечной мышцы за счет преобладания в экстрацеллюлярном матриксе коллагена III типа над I типом.

Интерстициальный миокардиофиброз - типовой процесс в патогенезе ХСН, длительность и интенсивность его формирования, этапность и распространенность различна в зависимости от этиологии и клинической формы сердечно-сосудистого заболевания (стенокардия напряжения или постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия).

Важное значение научных исследований в области гериатрической кардиологии придается поиску доступных методов диагностики и установлению маркеров миокардиального фиброза у больных артериальной гипертонией (АГ) для их последующего использования при оценке прогноза и эффективности проводимого патогенетического лечения. Золотым стандартом диагностики миокардиального фиброза в настоящее время признано определение объемной фракции интерстициального коллагена (ОФИК) в миокарде. В клинической практике для суждения о его величине применяются методики косвенной оценки с помощью амплитудного анализа основных зубцов ЭКГ покоя в 12-ти отведениях и массы миокарда левого желудочка, рассчитанной по формуле Penn Convention (DevereuxR.B.) по результатам эхокардиографии по формуле, предложенной J. Shirani et al. 1992.

Сывороточные маркеры обмена коллагена - один из наиболее доступных и информативных подходов к определению нарушений его трансформации в миокарде левого желудочка на фоне длительной системной гипертензии. Среди них - маркеры активности фибробластов - трансформирующий фактор роста β1 (ТФР-β1) - мощный стимулятор выработки коллагена, матриксная металлопротеиназа 1 (MMP-1) – представитель многочисленного семейства энзимов - металлопротеиназ, принимающая участие в деградации коллагеновых нитей в процессе ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса миокарда, расщепляющая более 40 % коллагена, преимущественно 1, 2-го и 3-го типов; маркеры угнетения деградации коллагена (тканевой ингибитор матриксной металлопротеиназы 1-го типа (ТИМП-1)).

В современной научной литературе практически не встречаются сообщения об исследованиях, посвященных оценке объема экстрацеллюлярного матрикса в миокарде у больных АГ старшего возраст.

Целью исследования стала оценка выраженности интерстициального миокардиального фиброза на фоне артериальной гипертонии у больных старшего возраста.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование 84 пациентов пожилого возраста (76 женщин и 8 мужчин), страдающих артериальной гипертонией II стадии, средний возраст которых был равен 68,31,8 лет, и 22 практически здоровых человека 67,62,6 лет, составивших группусравнения, давших согласие на участие в исследовании. Длительность АГ у больных основной группы - 8,61,4 года.

Электрокардиографическое исследование в 12 отведениях выполнено с помощью аппарата Fukuda Denshi (Япония).

В стандарт диагностики сердечной недостаточности был включен тест 6-минутной ходьбы (ТШХ), представляющий собой функциональную пробу с привычным видом нагрузки, широкодоступный и хорошо воспроизводимый в амбулаторной практике [1]. По его результатам определялся функциональный класс ХСН. Преодоленная дистанция от 425 до 550 м соответствовала I ФК ХСН; 301 – 425 м - II ФК ХСН, III ФК ХСН - 300 - 150 м, IV ФК ХСН менее 150 м.

Оценка выраженности интерстициального миокардиального фиброза проведена путем сопоставления результатов различных методов исследования: расчета ОФИК по методике J. Shirani et al. [1992] и определения концентрации сывороточных маркеров обмена коллагена.

Содержание матриксной металлопротеиназы-1 (ММП-1, R&D Systems, CША), её тканевого ингибитора – ТИММП-1 (eBioscience, CША), ТФР-β1 (DRG, Германия) в сыворотке крови исследовалось с помощью метода твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА), основанного на количественном определении исследуемого биологического субстрата человека с помощью его послойного связывания со специфичными антителами.

Статистический анализ полученных результатов, представленных как М±m (среднее арифметическое и его стандартная ошибка), проведен с помощью параметрических методов описательной статистики в программах MS Excel (2007) и Statistica 6.0. Достоверность различий между сравниваемыми группами оценена по критерию Стьюдента при p

Код для цитирования: Скопировать